Тесты к части II. Естествознание организованной простоты – классическое естествознание. Энтропия живых систем Энтропия организма

«Не может человек найти суть дела, что делается под солнцем,
-сколько б ни трудился искать человек – не найдет;
и если даже скажет мудрец, что сумеет, - не найдет».
Соломон Мудрый, царь иудейский, Х век до н.э.

Таков сей мир, а отчего он так,
Того не ведает ни умный, ни дурак.
Д. И. Фонвизин (1745 – 1792).

Системой можно назвать совокупность взаимодействующих частей. Опытным фактом является то обстоятельство, что некоторые свойства частей диктуются самой системой, что интегративные, системные свойства этой совокупности не являются свойствами самих частей. Для человека с индуктивным мышлением эта идея является крамолой и ее хочется предать анафеме.

Клетка в живом организме человека.

Клетка человека является частью организма. Внутренний геометрический объем клетки ограничен от внешней среды мембраной, оболочкой. Через эту границу происходит взаимодействие среды и клетки. Будем рассматривать клетку человека с ее оболочкой как термодинамическую систему, даже если великие термодинамики современности сочтут клетку собственного организма вульгарным и недостойным для термодинамики объектом рассмотрения.

По отношению к клетке человека внешняя среда – это межклеточная жидкость, водный раствор. Ее состав определяется обменом химическими веществами с кровеносными сосудами (капиллярами) и обменом с множеством клеток. Из межклеточной жидкости в клетку через оболочку поступают «полезные» вещества и кислород. Из клетки через ту же оболочку выходят в межклеточную жидкость продукты жизнедеятельности, это необходимые для организма вещества, побочные продукты, шлаки, не прореагировавшие компоненты. Следовательно, клетка человека, как термодинамическая система, взаимодействует с внешней средой химически . Потенциал этого взаимодействия обозначим традиционно буквой μ, а координату состояния этого рода взаимодействия обозначим m. Тогда количество этого взаимодействия внешнего мира и клетки организма равно

где j – номер маршрута последовательных и/или параллельных химических превращений, m j – масса вновь образовавшегося j-го вещества. Индекс (е) вверху означает, что следует брать величину j-го потенциала превращения для внешней среды, т.е. для межклеточной жидкости.

Одновременно, через оболочку клетки организма осуществляется термическое взаимодействие с потенциалом Т (абсолютная температура) и координатой термического рода s (энтропия). Количество взаимодействия – T (e) ds.

Деформационным взаимодействием (потенциал – давление, координата состояния – удельный объем системы) для жидкостей пренебрегаем.

Тогда первый закон термодинамики для термо-химической системы записывается в стандартной форме:

du = μ j (e) dm j + T (e) ds ,

где u – внутренняя энергия системы.

Если потенциалы в клетке организма μ j (i) и Т (i) близки к потенциалам снаружи, то наступает равновесие. Равновесность означает, что количество исходных реагентов и количество продуктов реакций в обратимых химических превращениях становятся неизменными (все химические реакции – обратимы).

Системное свойство организма заключается в том, что функциональное назначение каждой клетки человека - производство веществ, необходимых организму (белки, жиры, ферменты, энергоносители и т.п.). Клетка должна выдавать эти вещества в межклеточную жидкость и далее в кровеносную систему. Следовательно, состояние клетки человека должно быть неравновесным, а процессы обмена – необратимыми. Это значит, что если

Δμ j = μ j (e) – μ j (i) , то Δμ j /μ j (i) ≥ 10 0 .

Для рассматриваемой ситуации (необратимость) первый закон термодинамики принимает вид:

du = T (e) ds + (Δμ j + μ j (i))dm j = T (e) ds + μ j (i) dm j + Δμ j dm j .

Последний член в этом уравнении обусловлен необратимостью процесса химического взаимодействия. И, согласно второму закону термодинамики, эта необратимость обязательно приводит к росту энтропии:

Δμ j dm j = T (i) ds (m) дисс, где ds (m) дисс > 0. (дисс = диссипация).

Все происходит так, как будто необратимость при взаимодействии любого рода «включает» в термодинамической системе источник теплоты с активностью T (i) ds (m) дисс, клетка организма нагревается (не обязательно в смысле роста температуры, как на кухне, а в более широком смысле - подвода теплоты). Рост энтропии в клетке человека безусловно искажает течение химических реакций (об этом чуть дальше). Происходит генерация ненужных организму веществ, мусора, шлаков, происходит разбавление раствора. Организму приходится отводить энтропию из клетки, а то она такого ему наделает!

Один из путей отвода энтропии указывает термодинамика: необходимо уменьшить термический потенциал Т (е) , сделать его меньше Т (i) . А чтобы реализовать отвод теплоты, разность температур ΔТ = Т (i) – Т (e) должна снова быть конечной величиной, следовательно, процесс теплообмена станет тоже необратимым, появится еще один источник теплоты с активностью T (i) ds (T) дисс. Окончательно, первый закон термодинамики для термо-химической системы с необратимыми процессами обмена примет вид:

du = T (i) ds + μ j (i) dm j + T (i) ds (m) дисс + Т (i) ds (T) дисс.

Первые два члена в du справа ответственны за обратимые процессы взаимодействия, последние два – за необратимые, причем последний обусловлен предпоследним. Следовательно, часть внутренней энергии системы необратимо превращается в теплоту, т.е. клетка человека генерирует энтропию .

На этом остановимся в применении термодинамического метода анализа клетки в живом организме. Остановка определяется смыслом эпиграфов к этой статье: для этого метода исследования необходима еще количественная информация, которой мы не располагаем. Но и то, что получили, дорогого стоит! Осталось делать комментарий и получать следствия.

Чем опасна энтропия в клетке организма?

Попробуем понять, почему рост энтропии ds (m) дисс > 0 и ds (T) дисс > 0 опасен для организма. А может быть этот рост благоприятен?

Организм «требует» от клетки ее функционирования, выполнения полезных и необходимых ему потребительских услуг в виде производства каких-то веществ. Причем, требует реализации этих услуг «быстро» в каком-то смысле. Скорость превращений обусловлена конечностью разностей потенциалов, применением катализаторов и специальных транспортных молекул. Но в любой ситуации необходимо расположить молекулы реагентов плотно и рядом (в геометрическом смысле). Далее, молекулы реагентов за счет своей энергии Е должны «возбудить» электронные оболочки каких-то атомов, затем может произойти акт соединения, синтеза с образованием новых веществ.

Молекулы в клетке человека имеют, как правило, сложную пространственную трехмерную структуру. И потому у таких молекул много степеней свободы движения элементов. Это может быть вращательное движение фрагментов молекулы, это может быть колебательное движение тех же фрагментов и отдельных атомов. Наверное, вращение крупных фрагментов молекулы в жидкой фазе затруднено, очень уж тесно. Вращаются, по-видимому, только мелкие фрагменты. А вот колебаниям мелких фрагментов и отдельных атомов молекулы высокая плотность жидкой фазы не очень мешает. Во всяком случае, число степеней свободы движения у такой молекулы огромно, следовательно, общее число W вариантов распределения энергии Е по этим степеням свободы еще больше. Если следовать Больцману и принять

то рост энтропии в клетке организма приводит к отводу энергии от вариантов, способных возбудить электронные оболочки с последующим образованием «нужных» веществ. Да еще при таком росте энтропии начинают синтезироваться побочные продукты.

Организму придется навести порядок в клетке человека, отвести энтропию из объема клетки, чтобы сосредоточить энергию молекул в «полезных» степенях свободы. Бедный организм, даже на клеточном уровне у него нет халявы: хочешь что-то ценное получить, убирай энтропию из клетки.

Методы интенсификации отвода энтропии.

Из теории теплопередачи следует, что количество теплоты

dQ = kF(T (i) – T (e)) dτ = (T (i) ds (m) дисс + T (i) ds (T) дисс)ρV,

где k – коэффициент теплопередачи, F – поверхность теплообмена (оболочки клетки организма), τ – время, ρ – плотность системы. Поделим обе части этого уравнения на объем клетки V. Тогда слева появится множитель F/V ∼ d -1 , где d – характерный размер клетки организма. Следовательно, чем мельче клетка, тем интенсивнее идет процесс отвода энтропии при одной и той же разности термических потенциалов. Более того, с уменьшением размера d можно уменьшить эту разность при том же dQ и, следовательно, меру термической необратимости ds (T) дисс.

Иными словами, генерация энтропии происходит в объеме клетки V ∼ d 3 , а отвод энтропии из клетки человека осуществляется через поверхность F ∼ d 2 (см. рис. 1).

Рис. 1. Иллюстрация к определению критического размера клетки организма.

Но клетка увеличивает свою массу и, следовательно, объем. И пока d d 0 поверхность отводит меньше энтропии, чем ее генерируется, да еще в темпе внешней среды. При d > d 0 , наступит «разогрев» клетки, она начнет вредить организму. Что же делать? С одной стороны, клетке человека надо увеличивать свою массу, а, с другой, нельзя увеличивать свой размер. Единственный путь «спасения» клетки и организма – деление клетки. Из «большой» клетки размером d 0 (считая пока для простоты клетку человека сферической) образуется два «ребенка» размером d р:

πd 0 3 /6 = 2πd 3 р /6 > d р = 2 -1/3 d 0 = 0,794d 0 .

Размер «детей» будет на 20% меньше размера «матушки». На рис. 2 представлена динамика размера клетки человека в организме.

Рис. 2. Динамика размера клетки организма. d 00 – размер клетки у новорожденного.

Замечание . Увеличение интенсивности отвода энтропии из клетки человека возможно не только уменьшением температуры T (e) межклеточной жидкости и, следовательно, крови в капиллярах, но и увеличением температуры T (i) внутри клетки организма. Но такой способ изменит весь химизм в клетке, она перестанет выполнять свои функции в организме, да еще начнет производить всякий «мусор». Вспомните, как вам плохо из-за высокой температуры при каком-то заболевании. Температуру в клетке человека лучше не трогать, для работоспособности с позиции организма клетке придется регулярно делиться, и это же обстоятельство уменьшает прирост ds (T) дисс > 0.

Еще одно замечание . Если рассмотреть удельную поверхность тел различной геометрической формы, то не сложно увидеть, что минимальная удельная поверхность у шара. Поэтому на Севере и в Сибири жители строят дома в виде полусфер, да еще стараются делать дома большими по размеру (d > d 0) на 2-3 семьи. Это позволяет существенно экономить свои силы на заготовку дров к зиме. Зато в жарких странах дома строят в виде вытянутых тел с большим числом пристроек. Для интенсификации отвода энтропии из клетки человека последняя должна иметь форму, далекую от шара.

Энтропия управляет всем.

Теперь попробуем представить себе, что было бы, если бы делились еще и нервные клетки человека (нейроны со своими отростками-дендритами и синапсами на их конце). Нейрофизиолог сразу пришел бы в ужас от такой перспективы: это означало бы просто разрушение всей системы иннервации организма и работы мозга. Только-только человек усвоил какое-то знание, приобрел какой-то навык, прием, и вдруг все исчезло, начинай снова или пропадай.

Простым аналогом деления нервных клеток являются путчи, смуты, бунты и революции, т.е. смена команды правящей элиты в какой-то стране. А народы потом долго корчатся, приспосабливаясь к новым правителям. Нет, чисто функционально нервным клеткам человека нельзя позволить делиться!

Как же это реализуется, ведь энтропия в клетках организма неумолимо растет? Прежде всего, обратим внимание на разветвленность нервной клетки человека, на большое развитие ее теплообменной поверхности (поверхность тонкой длинной нити много больше поверхности шара того же объема).

Далее, оказывается, организм тщательно бдит за температурой артериальной крови, поступающей в головной мозг. Проявляется это, в частности, в том, что у теплокровных животных создана автономная система (малый круг) кровообращения. Единственный температурный датчик находится в сонной артерии, с помощью его организм управляет температурой артериальной крови, приходящей в мозг. Забота о регулировании этой температуры дошла до того, что теплокровные наземные животные имеют дополнительную возможность охлаждения крови, поступающей в мозг. Оказывается, сонная артерия разветвляется так, что часть крови по байпасу проходит через ушные раковины-теплообменники. Специальный датчик управляет расходом этой крови. Если температура увеличилась сверх номинальной, то этот расход увеличивается, кровь остывает в ушах на ветерке, далее смешивается с основным потоком и направляется в мозг.

Вспомните бедного африканского слона: в жару приходится все время махать ушами. Вспомните, какие большие уши у млекопитающих в жарких странах, и какие маленькие в холодных. В русской бане, в парной следует закрывать именно уши, чтобы подольше с удовольствием попариться. На лыжной прогулке зимой опять-таки надо закрывать уши, чтобы не охлаждать мозг. У студента-двоечника, мечтающего о позорной тройке, на экзамене или зачете уши всегда красные, а у отличника – уши нормального цвета. По цвету ушей можно сразу определять оценку!

Ну, а когда человеческая головка совсем перестала соображать, т.е. накопила многовато энтропии в нервных клетках головного мозга, то придется пойти погулять, сменить вид деятельности, например, порубить дрова. Наконец, просто поспать, снять нагрузку на нейроны головного мозга, уменьшить производство энтропии и за 8 часов ночного сна вывести ее из головного мозга с помощью венозной крови. Получается, что накопление энтропии в нервных клетках человека определяет весь режим его жизни: с утра едем на работу, потом едем домой с работы, немного отдыха и далее сон.

Вот бы придумать такой механизм отвода энтропии из нервных клеток, чтобы можно было все 24 часа в сутки работать! Сколько было бы радости для творческих людей и для эксплуататоров! ВВП в стране вырос бы сразу более чем на 30%! Не нужен транспорт для перевозки людей, не нужны жилища, а только рабочие места. Организация жизни стала бы простейшей: ребенок непрерывно учится в школе, потом в институте или профтехучилище, далее человек помещается на рабочем месте и в конце отвозится в крематорий. Фантасты, хватай идею!

Наверное, понятно, что производство разных целевых продуктов для организма приводит к разной интенсивности генерации энтропии в разных клетках человека. Все определяется «сложностью», т.е. пространственной архитектурой молекул целевого вещества и разнообразием и числом радикалов и атомов в ее составе. Чем больше эта «сложность», тем больше уменьшается энтропия при синтезе из простых радикалов, но и тем больше прирост диссипативной энтропии.

Производство мужских половых гормонов у теплокровных наземных животных отличается от производства других необходимых организму веществ. Суть дела в том, что в этом гормоне должно быть огромное количество информации, которое организм - папа хочет передать женской яйцеклетке. Он озабочен передачей своих свойств и черт своему ребенку, так как они позволили папе выживать в окружающем его макромире.

Специалисты в теории информации утверждают, что информация без ее материальных носителей не существует. И таким носителем информации о свойствах и чертах папы является молекула гормона, точнее, ее архитектура, набор и расположение фрагментов, радикалов и атомов элементов из таблицы Д.И. Менделеева. И чем больше количество информации, чем она подробнее и детальнее, тем сложнее молекула гормона. Шаг вправо, шаг влево – образуется мутация, отклонение от мечтаний папы. Следовательно, синтез такой молекулы означает существенное уменьшение энтропии в системе, и одновременно производство в клетке человека еще большего количества диссипативной энтропии.

Простой аналогией является строительство здания. Строительство царского Зимнего дворца в Петербурге со всеми его архитектурными излишествами и роскошью означает сильное уменьшение энтропии по сравнению со строительством деревенских изб той же полезной площади, но зато количество мусора (энтропии) после завершения – несоизмеримо.

Производство мужских половых гормонов у теплокровных наземных животных так интенсивно генерирует диссипативную энтропию, что межклеточная жидкость с кровеносными сосудами не может столько ее отвести из клеток. Бедному самцу пришлось выделить эти органы наружу для обдува холодным атмосферным воздухом. Если молодой парень сидит на скамейке в метро или в автобусе, широко раздвинув колени к вящему возмущению соседок-старушек, то не обвиняйте его в хамстве, это выходит энтропия. А мальчишки в возрасте до 15 лет, старички и женщины всех возрастов сидят, скромно и культурно сдвинув колени.

И в женской яйцеклетке после ее образования происходят химические превращения, поддерживающие ее в «боеспособном» состоянии. Но энтропия неумолимо увеличивается со временем, отвода теплоты по существу нет, приходится организму выбрасывать яйцеклетку, а потом делать новую, создавая массу неприятностей нашим милым дамам. Если этого не делать, то или зачатия не будет, или будут рождаться всякие ужастики. У других млекопитающих этих проблем с энтропией в яйцеклетке нет, они готовы к деторождению в течение малого промежутка времени, да еще строго дискретно: слоны – раз в 5–6 лет, человекообразные обезьяны – раз в 3 года, коровы – раз в год, кошки – 3–4 раза в год. Зато человек – практически непрерывно. И за что его так отяготила природа? А, может быть, осчастливила? Тайна!

Согласно второму закону термодинамики, все самопроизвольные процессы протекают с конечной скоростью, и энтропия при этом повышается. В живых организмах происходят процессы, сопровождающиеся уменьшением энтропии системы. Так, с момента оплодотворения и образования зиготы, организация живой системы непрерывно усложняется. В нем синтезируются сложные молекулы, делятся, растут, дифференцируются клетки, образуются ткани, органы. Все процессы роста и развития в эмбриогенезе и онтогенезе ведут к большей упорядоченности системы, т. е происходят с понижением энтропии. Как видим, возникает противоречие между вторым законом термодинамики и существованием живых систем. Поэтому до недавнего времени считали, что второй закон термодинамики неприменим для биологических систем. Однако, в работах И. Пригожина, Д. Виама, Д. Онзагера были разработаны теоретические представления, которые устранили это противоречие.

В соответствии с положениями термодинамики, биологическая система в процессе функционирования проходит через ряд неравновесных состояний, что сопровождается соответствующими изменениями термодинамических параметров этой системы. Поддержание неравновесных состояний в открытых системах возможно лишь за счет создания в них соответствующих потоков вещества и энергии. Таким образом, живым системам присущи неравновесные состояния, параметры которых есть функция времени.

Например, для термодинамических потенциалов G и F это означает, что G = G (T, p, t); F = F (T, V, t).

Рассмотрим энтропию открытой термодинамической системы. Полное изменение энтропии в живых системах (dS) складывается из изменения энтропии в результате протекания в системе необратимых процессов (d i S) и изменения энтропии за счет процессов обмена системы с внешней средой (d e S).

dS = d i S + d e S

В этом состоит исходное положение термодинамики необратимых процессов.

Изменение энтропии d i S , обусловленное необратимыми процессами, согласно второму закону термодинамики, может иметь только положительное значение (d i S> 0). Величина d e S может принимать любые значения. Рассмотрим все возможные случаи.

1. Если d e S = 0 , тогда dS = d i S > 0 . Это классическая изолированная система, которая не обменивается с внешней средой ни веществом, ни энергией. В этой системе протекают только самопроизвольные процессы, которые приведут к термодинамическому равновесию, т.е. к смерти биологической системы.

2. Если d e S>0 , тогда dS = d i S + d e S > 0 . В этом случае энтропия открытой термодинамической системы увеличивается в результате взаимодействия с внешней средой. Это означает, что в живой системе непрерывно идут процессы распада, приводящие к нарушению структуры и, в конечном счете, к смерти живого организма.

3. Если d e S< 0 , изменение энтропии открытой системы зависит от соотношения абсолютных значений d e S и d i S .

а) ú d e Sú > ú d i Sú dS = d i S + d e S < 0 . Это означает усложнение организации системы, синтез новых сложных молекул, образование клеток, развитие тканей, органов и рост организма в целом. Примером такой термодинамической системы может служить молодой растущий организм.

б) úd e Sú < ú d i Sú , тогда общее изменение энтропии dS = d i S + d e S> 0 . В этом случае процессы распада в живых системах преобладают над процессами синтеза новых соединений. Такое положение имеет место в стареющих и больных клетках, организмах. Энтропия таких систем будет повышаться до максимального значения в равновесном состоянии, что означает дезорганизацию и смерть биологических структур.

в) ú d e Sú = ú d i Sú , тогда энтропия открытой системы не изменяется dS = d i S + d e S = 0 , т.е. d i S = - d e S . Это условие стационарного состояния открытой термодинамической системы. В этом случае, увеличение энтропии системы за счет протекающих в ней необратимых процессов компенсируется притоком отрицательной энтропии при взаимодействии системы с внешней средой. Таким образом, поток энтропии может быть положительным и отрицательным. Положительная энтропия есть мера превращения упорядоченной формы движения в неупорядоченную форму. Приток отрицательной энтропии свидетельствует о протекании синтетических процессов, повышающих уровень организации термодинамической системы.

В процессе функционирования открытых (биологических) систем значение энтропии изменяется в определенных пределах. Так, в процессе роста и развития организма, болезни, старении, изменяются количественные показатели термодинамических параметров, в т.ч. и энтропии. Универсальным показателем, характеризующим состояние открытой системы при ее функционировании, является скорость изменения суммарной энтропии. Скорость изменения энтропии в живых системах определяется суммой скорости возрастания энтропии за счет протекания необратимых процессов и скорости изменения энтропии за счет взаимодействия системы с внешней средой.

dS/dt = d i S/dt + d e S/dt

Это выражение есть формулировка второго закона термодинамики для живых систем. В стационарном состоянии энтропия не изменяется, т. е. dS/dt = 0. Отсюда следует, что условие стационарного состояния удовлетворяет следующему выражению: d i S/dt = - d e S/dt. В стационарном состоянии скорость повышения энтропии в системе равна скорости притока энтропии из внешней среды. Таким образом, в отличие от классической термодинамики, термодинамика неравновесных процессов рассматривает изменение энтропии во времени. В реальных условиях развития организмов, уменьшение энтропии или сохранение его постоянного значения происходит за счет того, что во внешней среде идут сопряженные процессы с образованием положительной энтропии.

Энергетический обмен живых организмов на Земле схематично можно представить как образование в процессе фотосинтеза молекул углеводов из углекислого газа и воды, с последующим окислением углеводов в процессе дыхания. Именно такая схема энергетического обмена обеспечивает существование всех форм жизни в биосфере: как отдельных организмов - звеньев в круговороте энергии, так и жизни на Земле в целом. С этой точки зрения, уменьшение энтропии живых систем в процессе жизнедеятельности обусловлено, в конечном счете, поглощением квантов света фотосинтезирующими организмами. Уменьшение энтропии в биосфере происходит за счет образования положительной энтропии при протекании ядерных реакций на Солнце. В целом, энтропия Солнечной системы непрерывно повышается. Этот принцип относится и к отдельным организмам, для которых поступление питательных веществ, несущих приток отрицательной энтропии, всегда сопряжено с продуцированием положительной энтропии в других участках внешней среды. Точно так же уменьшение энтропии в той части клетки, где идут синтетические процессы, происходит за счет повышения энтропии в других частях клетки или организма. Таким образом, суммарное изменение энтропии в системе “живой организм - внешняя среда” всегда положительно.

Рассмотрена одна из наиболее важных термодинамических функций - энтропия. Описаны свойства этой функции и значение, которое она имеет в биосистемах.

ЭНТРОПИЯ БИОСИСТЕМ

ВВЕДЕНИЕ

Среди термодинамических функций, характеризующих энергетическое состояние биологического объекта, исключительно важное место принадлежит энтропии. Понятие энтропии было введено в 1865 году Рудольфом Клаузиусом, и с тех пор эта функция привлекает внимание физиков и физикохимиков. Широко используется энтропия и биологами , что вполне понятно. Ведь живой организм - это прежде всего энергетическая система, где действуют те же законы термодинамики, что и в неживой природе. Следует, однако, учесть, что живые организмы характеризуются некоторыми особенностями, которые отсутствуют у физических объектов. Это, как известно, размножение, развитие и т.д. Поэтому энергетический обмен таких систем обладает качественным своеобразием и требует специального анализа.

Почему для этого анализа мы взяли именно энтропию? Это связано с тем, что данная функция дает наиболее полную и в то же время обобщенную характеристику системы. Она может указывать, какие процессы возможны в данных условиях и до какого предела они могут идти.

ЧТО ТАКОЕ ЭНТРОПИЯ

Энтропия - очень "скользкая" термодинамическая функция. Многие о ней слышали, но далеко не все представляют, что это такое. Конечно, можно сказать (как это сделает физик), что изменение энтропии системы при равновесном процессе равно отношению теплоты, сообщенной системе, к абсолютной температуре: dS = dQ / T, что с повышением температуры (неадиабатическим путем) энтропия системы возрастает, что она представляет собой функцию состояния, то есть ее изменение не зависит от формы пути и, следовательно, в замкнутом контуре ее изменение равно нулю и т.д. Но все это мало удовлетворит биолога, поэтому начнем несколько издалека.

В биосистемах протекают самые разные энергетические процессы: дыхание, фотосинтез, мышечное сокращение, транспорт веществ и т.д. Однако при всем качественном разнообразии эти процессы можно попытаться свести к двум типам: обратимые и необратимые. Обратимый процесс - это такой, при котором система в каждый данный момент времени находится в состоянии, бесконечно близком к термодинамическому равновесию, и достаточно лишь незначительно изменить условия, чтобы процесс был обращен. При этом под термодинамическим равновесием понимают такое состояние системы, когда градиенты различных видов энергии (химической, электрической) выровнены и способность системы совершать работу равна нулю. Обращение обратимого процесса не вызывает остаточных изменений в окружающей среде.

В отличие от этого при необратимом процессе система изменяется по направлению к конечному состоянию (при самопроизвольном протекании процесса - к состоянию равновесия) с определенной скоростью. При этом часть свободной энергии системы (то есть той энергии системы, за счет которой может совершаться работа при постоянной температуре) теряется в виде тепла. Например, если совершается механическая работа, то часть затраченной на нее свободной энергии теряется при трении. Для того чтобы обратить данный процесс, необходимо компенсировать эти потери. Следовательно, обращение необратимого процесса связано с остаточными изменениями в окружающей среде. Потери энергии при необратимых процессах, которые происходят обычно в виде тепла, и характеризует энтропия. Таким образом, энтропия отражает ту часть энергии системы, которая рассеялась, деградировала в тепловой форме и не может уже быть использована для совершения работы при постоянной температуре. Из сказанного становится ясным, что при обратимых процессах изменение энтропии равно нулю (DS = 0), а при необратимых оно положительно (DS > 0). Таким образом, чем меньше в системе градиенты энергии и чем больше в ней рассеянной в виде тепла деградированной энергии, тем больше ее энтропия.

Особенностью биосистем является то, что в них практически нет обратимых процессов. Все процессы, которые в них протекают, носят необратимый характер, то есть сопровождаются увеличением энтропии. Следовательно, в биосистемах не вся затрачиваемая при данном процессе свободная энергия переходит в полезную работу. Часть ее рассеивается в виде тепла. Отношение количества совершенной работы к количеству затраченной на нее свободной энергии называется коэффициентом полезного действия биологического процесса. Так, мышечное сокращение совершается с КПД ~ 30%, гликолиз ~ 36% и т.д. Как видим, потери свободной энергии при этих процессах весьма велики. Встречаются, однако, и такие процессы, которые близки к обратимым, то есть КПД которых высок. Например, свечение некоторых тропических насекомых имеет КПД 98-99%, разряд электрических рыб - 98%. Причина такого высокоэффективного использования свободной энергии пока не совсем ясна. Таким образом, мы приходим к выводу, что, чем больше увеличение энтропии при данном процессе, тем более он необратим.

БИОСИСТЕМЫ И ВТОРОЙ ПРИНЦИП ТЕРМОДИНАМИКИ

Значение энтропии особенно четко проявляется при рассмотрении второго принципа термодинамики . Этот принцип, как известно, представляет собой фундаментальный закон природы и в общей форме устанавливает, что в изолированной системе энергия самопроизвольно может переходить только от более высокого уровня к более низкому, а не наоборот. Как постулировал Р. Клаузиус, "теплота не может переходить сама собой от более холодного тела к более теплому".

Пользуясь понятием энтропии, можно придать второму принципу более конкретный вид: в изолированной системе могут самопроизвольно протекать только такие процессы, при которых энтропия или остается постоянной (обратимые), или увеличивается (необратимые). Самопроизвольного уменьшения энтропии в такой системе не происходит.

Применим ли второй принцип термодинамики к биосистемам? Ответ на этот вопрос не так прост. В биосистемах протекают процессы, при которых энергия в соответствии с этим принципом переходит с более высокого на более низкий уровень. Это, например, процесс дыхания. В ходе его богатые энергией соединения (углеводы) распадаются до простых низкоэнергетических веществ - воды и углекислоты, а выделившаяся свободная энергия используется для протекания других процессов (например, синтеза АТФ). Однако хорошо известно, что в живых системах осуществляются и такие процессы, в ходе которых энергия переходит с более низкого на более высокий уровень. Так, например, происходит при фотосинтезе. Здесь, как известно, из простых бедных энергией соединений углекислоты и воды при участии квантов света синтезируются вещества (например, углеводы), содержащие значительный запас свободной энергии. Можно назвать и другие процессы в биосистемах, протекание которых, казалось бы, не подчиняется второму принципу термодинамики. Это позволило некоторым ученым говорить о том, что данный принцип не действует в биосистемах.

Но так ли это? Ответ на этот вопрос связан с выбором системы для рассмотрения. Необходимо рассматривать организм не изолированно от внешней среды, а во взаимодействии с ней. Как известно, в изолированной системе самопроизвольно протекающие процессы приводят ее к состоянию так называемого термодинамического равновесия. При этом состоянии градиенты энергии выровнены, работоспособность системы равна нулю, а ее энтропия максимальна. Однако хорошо известно, что биологические системы, пока они функционируют, никогда не достигают такого состояния. Они всегда обладают работоспособностью, а их энтропия немаксимальна. Это связано с тем, что биосистемы являются не изолированными, а открытыми системами.

В 1945 г один из основателей квантовой механики Эрвин Шредингер опубликовал книгу "Что такое жизнь с позиции физика?", где он рассмотрел живые объекты с точки зрения термодинамики. Основные идеи были следующими.

Как развивается и существует биологический организм? Обычно мы говорим о количестве калорий, поглощаемых с пищей, витаминах, минералах, энергии воздуха и солнца. Основная идея - чем больше калорий мы поглощаем, тем больше набираем вес. Простая Западная система диет основана на подсчете и ограничении количества потребляемых калорий. Но после огромного количества опубликованных материалов и поднятого общественного интереса при тщательном изучении было обнаружено, что во многих случаях концепция калорий не работает. Организм работает гораздо сложнее, чем печка, в которой сжигаются продукты с выделением определенного количества тепла. Некоторые люди могут есть совсем немного, оставаясь энергичными и активными, в то время как другим нужно все время перерабатывать пищу, не говоря уж о постоянном чувстве голода растущих детей. А что уж говорить о народах крайнего Севера, которые питаются только мясом, не получая вообще никаких витаминов? Почему возникают такие большие различия? Почему различные люди, различные народности так отличаются по привычкам питания?

С другой стороны, только ли из пищи мы получаем энергию? Тогда как же маленькие птички могут лететь через Атлантику? Легко подсчитать механическую работу, которую они совершают, махая крыльями на определенном расстоянии, и перевести это в калории. Затем можно подсчитать, сколько калорий птицы могут извлечь из килограмма зерна. И тогда мы увидим, что каждая птичка должна нести с собой здоровенный мешок с припасами, подобно тому, как самолет несет танк с горючим. Так что с классической точки зрения перелет птиц через Атлантику невозможен! Они должны упасть на полпути и утонуть! Но ведь они летают в течение тысяч лет!

Работает ли в этом случае какая-то особая физика? Физика биологических объектов?

Мы верим, что существует только одна физика: физика Материального Мира, справедливая как для неорганических, так и биологических объектов. Разница лишь в сложности организации и характерном времени протекающих процессов. В то же время наряду с Материальным Миром мы говорим об Информационном, Духовном Мире, или Мире Сознания. Эти Миры существуют наряду с Материальным и влияют на него через Сознательную активность Человечества.

Первый принцип, отмеченный Э.Шредингером и позднее развитый И. Пригожиным и А. Хакеном, был принцип ОТКРЫТЫХ СИСТЕМ . Это значит, что биологические системы непрерывно обмениваются материальными веществами, энергией и информацией с окружающим пространством. Когда камень лежит на солнце, его температура повышается - чем больше солнца, тем выше температура. По большому счету камень можно считать пассивной закрытой системой. Когда здоровый человек остается на солнце, его температура сохраняется постоянной - 36.6 С°. Мы можем говорить, что человек поддерживает состояние гомеостазиса - баланса, активного равновесия со средой. Этот баланс возможен только благодаря двухстороннему процессу обмена. Организм поглощает энергию из пищи, солнца, воздуха, и одновременно производит энергию и рассеивает ее в пространстве. Чтобы точнее выразить дальнейшие идеи, необходимо написать несколько уравнений.


Энтропия выражается в виде: S = k ln p(E), где к - постоянная Больцмана, р - вероятность, Е - возможные энергетические состояния системы.

Как было показано выше, понятие энтропии широко используется в физике и все активнее внедряется в биологические и социальные науки. Энтропия - это мера разнообразия. Например, наиболее организованное общество - это армейский полк, где все носят одинаковую одежду и строго подчиняются приказам. В гражданском обществе одежда и поведение людей весьма разнообразны. Поэтому энтропия армейского подразделения намного ниже энтропии гражданского общества. Но энтропия - это еще и мера хаоса.

Для живых систем можно определить изменение энтропии. Оно равно сумме "внешней" энтропии, поступающей от пищи и воды dS (food) , воздуха dS (air) , света dS (light) и "внутренней" энтропии, отдаваемой организмом в пространство dS (inter) .

dS = dS (food) + dS (air) + dS (light) + dS (inter) = dS (ext) + dS (inter) (1)

Это уравнение может приводить к трем различным ситуациям:

dS=dS (ext) +dS (inter) =0

dS=dS (ext) +dS (inte г) <0

dS=dS (ext) +dS (inter) >0

Первое уравнение dS = 0 характеризует состояние гомеостазиса, или равновесия со средой, когда поглощаемый поток энтропии или энергии полностью балансируется за счет внутренних процессов организма.

dS=dS (ext) +dS (inter) =0 . Такое состояние типично для взрослого практически здорового человека в спокойном состоянии. Иными словами, все параметры организма поддерживаются постоянными. Это уравнение может быть представлено в другом виде:

dS (ext) = - dS (inter)

Как следует из этого уравнения, dS (inter) должно быть отрицательным! В соответствии с терминологией Э.Шредингера, организм "производит" отрицательную энтропию. Никакого противоречия с законами физики или термодинамики при этом не происходит, потому что отрицательной оказывается не энтропия, а скорость ее производства. Это означает, что биологический организм структурирует, упорядочивает, организует энергию и информацию, и тем самым уменьшает хаос во Вселенной. Именно это свойство, по мнению Э.Шредингера, отделяет живые системы от небиологической природы. Всей своей жизнью биологические системы организуют Пространство, создают Порядок и Структуру в Беспорядочном Мире.

Но этот баланс энтропии действует только для взрослого организма в нормальном состоянии здоровья. Заболевание - это реакция организма на внешнее воздействие, сдвигающее организм из состояния равновесия. Это означает, что dS (inter) резко возрастает. Организм отвечает на внешнее воздействие увеличением продукции внутренней энергии, внутренней активности. Возрастает температура, dS (inter) увеличивается в попытке скомпенсировать dS (ext) . Это сразу же сказывается на поведении: во время болезни организму нужно меньше пищи - это один из путей уменьшить потребление dS (inter) . На этой стадии скорость продукции энтропии всем организмом становится отрицательной:

dS (ext) < dS (inter) , => dS< 0 . При этом энтропия всего организма может быть вычислена как:

Это означает, что уравнение (1) определяет не величину энтропии, а угол наклона энтропийной кривой: она становится плоской при dS = 0, возрастает при dS > 0, и спадает при dS < 0. Конкретное значение энтропии в данный момент времени зависит от "истории" развития организма, от всех его предшествующих трансформаций и изменений.

При заболевании кривая энтропии вначале возрастает от равновесной линии, а затем, благодаря борьбе организма с воспалением, спадает к меньшим значениям, к большему порядку. Таким образом, организм сражается против внешних воздействий, против заболеваний, путем уменьшения общей энтропии за счет повышенной продукции внутренней "негативной" энтропии!

Подобный процесс происходит в детском возрасте: детский организм производит большой объем "негативной" энтропии за счет более активных физиологических процессов по сравнению со взрослым состоянием. Это выражается в физической активности и в повышенном потреблении информации. Попробуйте попрыгать наравне со здоровым пятилетним ребенком - через час Вы упадете на кровать без сил, а ребенок будет прыгать дальше. То же с информацией: ребенок воспринимает и перерабатывает огромное количество информации, и скорость переработки, как правило, несравнима с возможностями взрослого человека.

В чем же разница детского состояния от состояния заболевания? Разница заключается в том, что для компенсации продукции "отрицательной" энтропии детский организм потребляет большое количество энергии из окружающего пространства. Дети потребляют в несколько раз большее количество пищи на единицу веса по сравнении со взрослыми, детский организм активно перерабатывает эту энергию, и лишь малая часть ее идет на увеличение массы тела.

Можно предположить, что специальный процесс компенсации dS (inter) идет во время сна. По-видимому, это компенсация информационной компоненты потока энтропии. Во сне половины мозга активно обмениваются полученной за день информацией, оценивают ее значимость и принимают решения по ее реализации. Это то время, когда правая половина мозга, обычно подавляемая левой, приобретает "право голоса" и может вынести на поверхность неподтвержденную, зыбкую информацию: ощущения, интуитивные подозрения, тревоги, страхи, желания, зарождающиеся процессы. И эта информация визуализируется в виде снов, трансформируя информационные потоки в фантастические, но такие реальные образы!

Вот почему детям и больным нужно гораздо большее время для сна - это время переработки информации, переработки энтропии. Организм отключается от внешнего мира и настраивается на внутреннюю работу, во время которой происходит активный процесс формирования связей и создания информационных структур. Последите за ребенком: фаза активного сна у него существенно больше, чем у взрослого, и в этих снах ребенок перерабатывает впечатления от Огромного Непонятного Мира.

Для пожилых людей скорость производства энтропии dS (inter) уменьшается: все процессы замедляются. Соответственно уменьшается потребность в пище, в сне, в новой информации, но со временем скорость поступления энтропии извне перестает компенсироваться внутренними процессами dS (ext) > - dS (inter) и баланс становится положительным. Это соответствует тому, что суммарная энтропийная кривая начинает загибаться вверх - организму становится все сложнее наводить порядок в системе и поддерживать ее структурную организацию. В какой-то момент организм не может больше поддерживать это состояние и скачком переходит в другое организованное состояние с низкой энтропией - состояние Смерти.

Т.о. мы можем связать отмеченные выше уравнения с различными возрастами:

dS = dS (ext) + dS (inter) = 0 взрослое состояние здоровья,

dS = dS (ext) + dS (inter) < 0 датско-юношеский возраст или заболевание,

dS = dS (ext) + dS (inter) > 0 пожилой возраст.

Подобный же энергетический анализ может быть приложен в эволюционном аспекте. При сопоставление низших и высших форм органической жизни мы видим, что простейшие имеют примитивную систему энергетического преобразования поступающих веществ (основной процесс преобразования - это ферментация) и большую площадь контакта с окружающей средой по сравнению с объемом организма, что увеличивает энергетические потери и усложняет контроль процессов обмена. Поэтому жизненный цикл таких организмов очень мал, и они выживают как вид благодаря интенсивному размножению. Для таких организмов скорость продукции негативной энтропии невелика.

По мере развития организм все более обособляет себя от окружающей среды, создавая Внутреннюю Среду со специальной системой контроля и регуляции внутренних параметров. На уровне определенных организменных систем действует принцип минимума энергетических потерь. В процессе развития параметры различных функциональных систем развивались в направлении минимизации потребления энергии, необходимой для выполнения тех или иных функций: дыхания, циркуляции крови, мышечных сокращений и т.д.

С этой точки зрения, чем более разнообразна пища, потребляемая организмом, тем проще происходит процесс обмена энтропии. Растительная пища богата минералами и микроэлементами, мясо - это источник белка и энергии непосредственно к мышцам, костям и формирующимся тканям. Поэтому в детско-юношеском возрасте мясо является неотъемлемым компонентом энтропийно-энергетического обмена: оно сохраняет силы организма для творческой деятельности. В пожилом возрасте нет необходимости в активной физической работе или создании новых структур, поэтому потребление мяса создает избыточный белок в организме, который должен быть утилизирован. А это приводит к избыточному производству негативной энтропии, задействуя и без того невеликие ресурсы организма. При этом мясо содержит негативную информацию от убитых животных. Эта информация также требует переработки, организм должен быть активным и "эгоистичным", что также в основном характерно для юношеского состояния, но зачастую проявляется в старости как побочный продукт определенного вида питания.

И опять мы должны обратить внимание на информационный аспект нашего существования. Важным моментом в биологическом развитии было разделение ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО И ИНФОРМАЦИОННОГО ОБМЕНА организма со средой. Организм потребляет не только энергию, необходимую для существования, но и информацию, определяющую сложные формы поведения. Для простейших организмов взаимодействие со средой протекает как четко определенный процесс раздражение - реакция. Чем сложнее организм, тем более комплексный характер его реакции на раздражения среды - она зависит от текущего состояния, возраста, уровня развития, взаимодействия с другими организмами. Организм постоянно потребляет, перерабатывает, анализирует, сохраняет и использует информацию. Это необходимое условие существования. Но в современной физике, информация может быть выражена в терминах энтропии, поэтому мы можем говорить, что информационный обмен - это часть энтропийного обмена и все рассмотренные нами свойства энтропийных процессов полностью приложимы к процессам информационным. Поэтому мы говорим об ЭНЕРГО-ИНФОРМАЦИОННОМ ОБМЕНЕ организма со средой. Энергетический обмен принадлежит к материальным процессам и управляется материальными физическими законами, информационный обмен принадлежит к нематериальным явлениям, это не физический процесс и здесь работают правила теории информации. (При этом мы должны помнить, что переносчиками информации всегда являются материальные процессы или частицы). В этом смысле Духовные процессы - это высшая форма процессов информационных.

Организм потребляет из среды материальные вещества, энергию и информацию. Восприятие информации идет через сенсорные системы (зрение, слух, осязание) и внутренние рецепторы (химические, баро-, глюко- и др.). Информационные потоки анализируются Центральной и Периферической нервной системой и Мозгом, результаты обработки и анализа влияют на Психологическое, Физиологическое и Духовное поведение. Это ведет к формированию Решений и Программ Поведения, с одной стороны, и новой Информации, с другой.

Одним из универсальных инструментов для описания системного функционирования биологических объектов и, в частности, организма человека является применение синергетически-вероятностного подхода с использованием обобщенного понятия энтропии. Это понятие широко используется в термодинамике для определения меры необходимого рассеяния энергии неравномерной термодинамической системы и в статистической физике в качестве меры вероятности пребывания системы в данном состоянии. В 1949 году энтропия была введена Шенноном в теорию информации как мера неопределенности исхода эксперимента. Оказалось, что понятие энтропии является одним из фундаментальных свойств любых систем с вероятностным поведением, обеспечивая новые уровни понимания в теории кодирования информации, лингвистике, обработке изображений, статистике, биологии.

Энтропия непосредственно связана с понятием информации, которое математически характеризует взаимосвязь различных событий и приобретает все большее значение при исследовании функционирования биологических объектов. Признана необходимость при описании функционирования биологического организма, являющегося открытой диссипативной системой, учитывать процессы обмена, как энергией, так и информацией. Влияние внешней информации на организм может быть оценено через изменение энтропии состояния.

Рис. 1. Энергетические состояния биологической системы.

В соответствии с концепциями Нобелевского Лауреата И. Пригожина в процессе роста и развития организма происходит уменьшение скорости продуцирования энтропии, отнесенной к единице массы объекта. При достижении стационарного состояния суммарное изменение энтропии можно считать равным нулю, что соответствует взаимной компенсации всех процессов, связанных с поступлением, удалением и превращением вещества, энергии и информации. И. Пригожин сформулировал основное свойство стационарного состояния открытых систем: при фиксированных внешних параметрах скорость продукции энтропии, обусловленная протеканием необратимых процессов, постоянна во времени и минимальная по величине dS / dt -> min.

Таким образом, согласно теореме Пригожина, стационарное состояние характеризуется минимальным рассеянием энтропии, что для живых систем можно сформулировать следующим образом: поддержание гомеостазиса требует минимального потребления энергии, т.е. организм стремиться работать в самом экономном энергетическом режиме. Отклонение от стационарного состояния - заболевание - связано с дополнительными энергетическими утратами, по компенсации врожденных или приобретенных биологических дефектов, экономным ростом энтропии.

В динамической системе может быть несколько стационарных состояний, отличающихся уровнем продукции энтропии dS k / dt. Состояние организма может быть описано в виде набора энергетических уровней (рис.1 ), некоторые из которых устойчивы (уровни 1 и 4), другие нестабильны (уровни 2, 3, 5). При наличии постоянно действующего внешнего или внутреннего возмущения может происходить скачкообразный переход из одного состояния в другое. Любое воспаление характеризуется увеличенным потреблением энергии: температура тела повышается, увеличивается скорость обменных процессов.

Отклонение от стационарного состояния с минимальными энергозатратами вызывает развитие внутренних процессов, стремящихся вернуть систему обратно, к уровню 1. При длительных действиях факторов система может перейти на уровень 3, в так называемую точку бифуркации, из которой возможно несколько исходов: возвращение на стабильный уровень 1, переход в другое устойчивое равновесное состояние 2, характеризующееся новым энергоинформационным уровнем, или “скачок” на более высокий, но нестабильный уровень 5.

Для организма это соответствует нескольким адаптационным уровням относительного здоровья или хронического заболевания с разными уровнями функционирования системы. Острое заболевание соответствует нестационарному состоянию с повышенной продукцией энтропии, т.е. неэкономному типу функционирования организма. Согласно теории катастроф В. И.Арнольда, при острых заболеваниях или остро развивающихся патологических синдромах (острейшее начало тяжелой пневмонии, астматический статус, анафилактический шок и др.), необходимо скачком перевести организм из "плохого" устойчивого состояния к "хорошему". При этом целесообразно использовать большие дозы лекарственных препаратов. В фазе затихающего обострения и в ремиссии хронических болезней возрастает роль малых воздействий, например, акупунктуры и гомеопатических средств, оказывающих положительное энергоинформационное воздействие.

Мультистабильность сложных нелинейных систем, какой является организм человека, вероятностная природа его постоянного развития, и самоорганизация приводят к необходимости поиска "системообразующих факторов", к которым может быть отнесена энтропия.

Принцип Кюри как регулирующий механизм эволюции в бифуркационных процессах.

Высказывается точка зрения о том, что эволюция в геологических системах происходит вследствие образования в неравновесных процессах диссипативных структур в соответствии с положениями нелинейной термодинамики И. Пригожина. Обосновываются применимость и ведущая роль универсального принципа симметрии - дисимметрии П. Кюри, который определяет степень усложнения или степень деградации систем при достижении ими критической точки неравновесности, а также механизм наследования основных черт систем в процессе их эволюции. Соединение теории Пригожина и принципа Кюри дает принципиальную возможность прогнозировать путь эволюции сложных систем.

Под эволюцией многие исследователи понимают последовательность переходов в иерархии структур возрастающей сложности. Это определение, очевидно, фиксирует:

1) постепенность эволюционных процессов;

2) последовательность возрастания сложности в ходе формирования новых структур. По определению, эволюция не является свойством каких-то избранных систем или групп систем.

Представления об эволюции зародились и развивались в недрах биологии. Антиэнтропийный характер эволюции, очевидное противоречие ее второму началу термодинамики заставляли думать, что для термодинамического описания биологической эволюции требуется еще открыть свои законы, что второе начало термодинамики применимо только к объектам неживой природы. При этом как бы предполагалось, что в неживой природе эволюция либо отсутствует, либо ее проявление не ведет к нарушению второго начала.

Эволюция объектов неживой природы является научно установленным фактом, и этот факт требует осмысления с точки зрения общих законов и механизмов естественной самопроизвольной реализации.

Немецкий исследователь В. Эбелинг констатирует, что “вопросы формирования структур относятся к фундаментальным проблемам естественных наук, а изучение возникновения структур является одной из важнейших целей научного познания”. Необходимые предпосылки для решения проблемы возникновения структур созданы в рамках нелинейной термодинамики И. Пригожина и вытекающей из нее теории возникновения диссипативных структур. В геологию, к сожалению, эти представления проникают медленно. Положения нелинейной термодинамики (или термодинамики неравновесных, необратимых процессов) в одинаковой мере применимы как к объектам биологии, так и к объектам неживой природы. Напомним кратко некоторые выводы из этой теории.

· И. Пригожин и его ученики показали, что открытые системы вдали от равновесия могут эволюционировать к некоторому новому состоянию в силу того, что микрофлуктуации в них приобретают кооперативный, когерентный характер. Новое состояние системы может существовать неопределенно долгое время, при этом в системе возникают новые структуры, которые получили название диссипативных. К ним относятся известные гидродинамические неустойчивости Бенара, периодические реакции Белоусова-Жаботинского, Бриггса - Раушера и др. Их возникновение “антиэнтропийно” в том смысле, что оно сопровождается общим снижением энтропии системы (за счет обмена веществом и/или энергией с внешней средой).

· Усиление флуктуаций с удалением от состояния равновесия ведет к спонтанной потере устойчивости системы. В критической точке, называемой точкой бифуркации, система либо разрушается (превращается в хаос), либо вследствие преобладания когерентного поведения частиц в ней происходит образование диссипативных структур. Путь своего дальнейшего развития система выбирает под воздействием случайных факторов, поэтому невозможно предсказать ее конкретное состояние после точки бифуркации и характер возникающих диссипативных структур.

· Наиболее важным свойством диссипативных структур является снижение их пространственной симметрии в точке бифуркации. Снижение симметрии порождает более высокую упорядоченность и, следовательно, снижает энтропию системы.

· Эволюция есть последовательное образование диссипативных структур в состояниях, далеких от термодинамического равновесия. (Неравновесность есть то, что порождает порядок из хаоса.) При этом, несмотря на повышение в процессе саморазвития уровня организации и сложности систем, с течением времени происходит ускорение эволюции.

Как следует из сказанного, теория диссипативных структур исходит из случайного поведения системы в точках бифуркации, т.е. постулирует случайность морфологических характеристик вновь возникающих диссипативных структур. Имеется единственное ограничение – общее снижение симметрии, но и оно непредсказуемо. Другими словами, эта теория при всей своей революционности и способности дать ответ на самый острый вопрос естествознания: что же заставляет системы эволюционировать – в целом не содержит условий ограничения многообразия возникающих структур и допускает в принципе возникновение в отдельно взятом неравновесном процессе структуры любой сложности. Это входит в противоречие с парадигмой эволюции, главным элементом которой является постоянно подтверждающийся принцип: от простого к сложному.

Морфологию образующихся неоднородностей в первично однородной среде нельзя расценивать как случайную. Можно полагать, что характер событий, которые ведут к возникновению устойчивых пространственно-периодических структур, управляется некоторым общим законом.

Автор теории диссипативных структур ощущал острую необходимость в таком законе и сделал определенные шаги к тому, чтобы его выявить. Очевидно, по этой причине Пригожину потребовался анализ изменения характеристик симметрии в точке бифуркации, поскольку ему надо было выяснить применимость принципа симметрии - дисимметрии Кюри к исследуемому кругу явлений. Данный принцип содержит вполне конкретные ограничения по симметрии возникающих структур и, следовательно, по росту их упорядоченности. И. Пригожин прочитал его как принцип аддитивности симметрии, согласно которому “внешние воздействия, вызывающие различные явления, не могут обладать более высокой симметрией, чем порождаемый ими эффект”, т.е. новое явление обладает симметрией не ниже симметрии причин, его породивших. Поскольку в точке бифуркации наблюдается снижение симметрии, то последовал вывод о неприменимости принципа Кюри к равновесным, необратимым процессам.

По И.И. Шафрановскому, принцип Кюри подразделяется на четыре пункта, неразрывно связанных между собой, но раскрывающих его с разных сторон:

1) симметрийные условия сосуществования среды и происходящих в ней явлений (явление может существовать в среде с его характеристической симметрией или симметрией одной из надгрупп или подгрупп последней);

2) необходимость наличия дисимметрии (“дисимметрия творит явление”);

3) правило наложения (суперпозиции) элементов симметрии и дисимметрии среды и явления (в следствии сохраняются лишь общие для среды и явления элементы – принцип дисимметризации);

4) сохраняемость элементов симметрии и дисимметрии причин в порождаемых ими следствиях (элементы симметрии причин обнаруживаются в произведенных следствиях, дисимметрия следствия должна обнаруживаться в породивших его причинах – принцип симметризации).

Анализ текста П. Кюри, подкрепленный конкретными примерами реального минералообразования, привел И.И.Шафрановского к заключению, что ядром принципа является пункт 3 – о сохраняемости у явления лишь общих элементов симметрии породивших его причин (принцип дисимметризации). Напротив, присутствие в явлении каких-либо элементов симметрии, не свойственных одной из порождающих причин (принцип симметризации – пункт 4), сопряжено с существованием особых условий. По И.И.Шафрановскому, принципы симметризации и дисимметризации в своей природной реализации резко различаются в отношении распространенности. Первый реализуется лишь в особых, специфических условиях, второй проявляется буквально повсеместно. Так, в работе И.И.Шафрановского с соавторами утверждается: “Принцип “симметризации” не является универсальным, а проявляется в природе лишь при строго определенных и ограниченных условиях. В отличие от него принцип “дисимметризации” является, с некоторыми оговорками, поистине универсальным. Мы видим его проявление на любом природном объекте”.

Явления симметризации в реальном минералообразовании связаны с возникновением сростков (двойников, тройников, четверников и т.д.) или с появлением ложных простых форм. Такие “надформы” и ложные простые формы состоят из совокупностей граней, принадлежащих нескольким простым формам, связанным элементами видимой высокой симметрии.

Примеры действия принципа дисимметризации чрезвычайно многочисленны и связаны с исчезновением тех или иных элементов характеристической симметрии кристаллов в случаях, если они отсутствуют в среде минералообразования. В таких условиях внешняя симметрия кристалла представляет собой подгруппу его характеристической симметрии и в то же время является подгруппой симметрии среды.

И. Пригожин и его коллеги абсолютизировали принцип симметризации (“внешние воздействия... не могут обладать более высокой симметрией, чем порождаемый ими эффект”), подменив им полное содержание представлений П. Кюри. Как следует из сказанного выше, такое прочтение принципа Кюри в целом неверно и отражает лишь одно из возможных условий протекания процессов (по Шафрановскому – особых, специфических), которое, по нашему мнению, в чистом виде реализуется в точке бифуркации в случае выбора системой катастрофического пути развития. Следовательно, нельзя признать обоснованным вывод о неприменимости принципа Кюри к теории самоорганизации через возникновение диссипативных структур в неравновесных условиях.

Данный вывод радикально меняет понимание сути явлений, происходящих в точках бифуркации. На сформулированное в теории Пригожина представление о случайном характере возникающих в этих точках новых структур накладываются строгие ограничения, которые дают возможность судить о мере усложнения системы при образовании диссипативных структур.

Обобщая изложенное, сделаем следующие заключения:

1. В приложении к диссипативным структурам, когда хаос при определенных условиях вдали от равновесия порождает пространственные и/или временные периодические неоднородности, в целом снижающие симметрию среды, ведущее значение имеет формулировка принципа Кюри, изложенная выше как принцип дисимметризации.

2. Согласно принципу Кюри, следует допустить, что симметрия возникающих в неравновесном процессе диссипативных структур не случайна: она не может быть ниже, чем та, которая определяется общими элементами симметрии среды и процесса как причин, порождающих явление в виде новых структурных элементов. Этот вывод представляется важным с той точки зрения, что он ограничивает “снизу” степень упорядоченности возникающих диссипативных структур и наполняет, таким образом, реальным содержанием представления об эволюции как о последовательности переходов в иерархии структур возрастающей сложности, причем в каждом конкретном акте эволюции происходит понижение симметрии (возрастание порядка). С учетом сказанного можно утверждать, что в неравновесном процессе не могут возникать структуры сколь угодно большой сложности (что принципиально допускается представлением Пригожина о непредсказуемости поведения системы в точках бифуркации). Уровень сложности структуры однозначно ограничен “снизу” принципом Кюри.

3. В случае выбора системой в точке бифуркации катастрофического пути структура вновь возникающего хаоса характеризуется не сколь угодно большим, а строго определенным возрастанием симметрии (снижением упорядоченности, возрастанием энтропии). Это возрастание определяется принципом симметризации как одной из сторон универсального принципа симметрии-дисимметрии Кюри. Инволюция в данном случае не абсолютна; степень структурной деградации системы полностью определена суммой элементов симметрии среды и процесса, породивших явление. Здесь принцип Кюри ограничивает “сверху” меру структурного упрощения системы.

Таким образом , мы приходим к выводу, что в природе существует механизм, управляющий морфологией возникающих в неравновесных условиях диссипативных структур, т.е. степенью упорядоченности объектов эволюции. Роль такого механизма играет универсальный принцип симметрии - дисимметрии Кюри . Этот принцип дает возможность предсказывать в общем случае морфологические характеристики продуктов эволюции в неживой природе, а также в биологических и социальных системах на основе полного описания симметрийных характеристик среды и происходящих в ней процессов. Это означает не что иное, как возможность прогнозировать пути эволюции. Необходимо подчеркнуть также, что принцип симметрии Кюри дает возможность понять механизм наследования системой после прохождения ею точки бифуркации основных элементов своего предыдущего состояния. Наследование, преемственность основных черт в череде эволюционных изменений системы относится к числу постоянно наблюдаемых закономерностей и никем не подвергается сомнению. Эволюция же по И. Пригожину , трактуемая как возникновение все новых диссипативных структур в резко неравновесных условиях, в общем случае исключает не только прогноз будущего состояния, но и возможность судить о предшествующем бифуркации состоянии.

Данная изложенная точка зрения снимает все проблемы, связанные с изучением эволюции. Вместе с тем есть основания считать, что означенный путь исследований может оказаться продуктивным как при разработке теоретических основ эволюции, так и при решении частных задач, связанных с выяснением механизма образования новых структур.

1. Лекционные записи.

2. Губанов Н.И. Медицинская биофизика. М.: Медицина, 1978, стр. 39 – 66.

3. Владимиров Ю.А. Биофизика. М.: Медицина, 1983, стр. 8 – 29.

4. Ремизов А.Н. Курс физики. М.: Дрофа, 2004, стр. 201 – 222.

5. Ремизов А.Н. Медицинская и биологическая физика. М.: Высшая школа, 1987, стр. 216 – 238.


Владельцы патента RU 2533846:

Изобретение относится к биологии и медицине, а именно к изучению влияния окружающей и внутренней среды организма на здоровье человека или животного. Способ касается исследования энтропии в организме. Для этого определяют относительную по отношению к массе тела массу сердца в % (X), число сердечных сокращений (А) и содержание кислорода в альвеолярном воздухе легких в % (Со 2). Расчет проводят по формуле: α=(0,25/Т)·Co 2 , где α - энтропия в %, Т - время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в сек, при этом Т=[(0,44·75)/(X·А)]·21,5. Способ позволяет измерять основную объединяющую живые системы характеристику организма, что может быть использовано для определения биологического возраста, состояния здоровья, для изучения влияния различных средств профилактики нарушений здоровья и продления жизни. 1 табл.

Изобретение относится к биологии и медицине, а именно к способам исследования влияния окружающей и внутренней среды организма на здоровье человека и животных, и может быть использовано для определения у них биологического возраста, скорости старения, прогнозирования долголетия индивидов при различных состояниях организма и управления этими показателями жизнедеятельности.

Известно, что живые системы являются открытыми термодинамическими системами и характеризуются сложной упорядоченной структурой. Уровни их организации значительно выше, чем в неживой природе. Для сохранения и увеличения своей высокой упорядоченности живые системы в меру свойственной им открытости (в том числе на организменном уровне) непрерывно обмениваются энергией, веществом и информацией с внешней средой и при этом выполняют работу по уменьшению энтропии (рассеивания энергии в окружающую среду), неизбежно нарастающей за счет потерь в связи с теплообменом, броуновским движением и старением молекул, и т.д. [Николис Г., Пригожий И. Познание сложного. М., 1990. - С.293]. Процесс этого обмена называется метаболизмом. Известно, что предпочтительным является метаболизм с минимальным уровнем энтропии, так как именно он обеспечивает работу системы с максимальной экономией потерь и устойчивостью во внешней среде [Пригожий И. От существующего к возникающему. - М., 1985. - 113 с.; Пригожий И. Введение в термодинамику необратимых процессов. Пер. с англ. М., 1960; Франк Г.М., Кузин A.M. О сущности жизни. - М., 1964. - 350 с.]. На этой основе нами выдвигается гипотеза о том, что чем выше уровень метаболизма в живой системе, то есть, чем более интенсивно она обменивается энергией, веществом и информацией с внешней средой, тем эта система вынуждена совершать большую работу по поддержанию гомеостаза для сохранения минимального уровня энтропии, нести в связи с этим более значительные потери, стать более открытой к окружающей среде, а следовательно, и уязвимой к ее неблагоприятным воздействиям. Следуя этой гипотезе, уровень открытости живой системы можно рассматривать как показатель качества ее физиологического состояния, имеющий обратную связь с характеристиками этого качества - здоровьем, работоспособностью, продолжительностью жизни. Следует отметить, что другие авторы [Фролов В.А., Моисеева Т.Ю. Живой организм как информационно-термодинамическая система. - Вестник РУДН, 1999, №1. - С.6-14] тоже рассматривают открытость живой системы в связи с продолжительностью ее жизни на этапе эволюции к закрытой термодинамической системе. Таким образом, метаболизм, энтропия, открытость живой системы к окружающей воздушной среде могут не только характеризовать качество происходящих в этой системе процессов жизнеобеспечения, но и быть его первопричиной. Самому понятию открытости живой системы к окружающей среде можно дать следующее определение: открытость живой системы - это присущая ей развитость универсального свойства целесообразно жизнеобеспечивающего взаимодействия с окружающей средой.

В связи с вышеизложенным нами поставлена задача по разработке способа определения энтропии в организме человека или животного для получения возможности управлять процессами жизнеобеспечения.

Энтропия в организме человека или животного может характеризоваться кинетикой O 2 на этапах его перемещения из атмосферы в организм, которая зависит от содержания О 2 во вдыхаемом воздухе и в воздухе, содержащемся в альвеолах легких (альвеолярном), времени полного насыщения эритроцита кислородом в легких, времени, предоставленного эритроциту для отдачи полученного в легких О 2 клеткам организма, и силы связи эритроцитарного гемоглобина с О 2 .

Известно, что содержание О 2 во вдыхаемом воздухе зависит от его содержания в зоне дыхания. Естественное содержание O 2 в воздухе открытых пространств выше, чем в замкнутых объемах и равно в среднем 20,9%. Содержание O 2 в альвеолярном воздухе относится к числу индивидуальных гомеостатических констант и (при прочих равных условиях: возраста, устойчивости к недостатку кислорода и др.) находится во взаимодействии с показателями работоспособности и общего состояния здоровья организма [Сиротинин Н.Н., 1971; Евгеньева Л.Я., 1974; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Меерсон Ф.З., 1981, и др.].

Известно, что продолжительность пребывания эритроцитов в легочных капиллярах зависит от скорости легочного кровотока и составляет 0,25-0,75 с. Этого времени достаточно для оксигенации крови, поскольку в норме эритроцит полностью насыщается O 2 за 0,25 с [Зайко Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В. и др. Патологическая физиология (Учебник для студентов мед. вузов). - К "Логос", 1996]. Таким образом, время полного насыщения эритроцита кислородом в легких, равное 0,25 с, характеризует период или фазу эффективного (прямого или открытого) контакта эритроцита с O 2 альвеолярного воздуха. Известно, что время отдачи эритроцитом полученного в легких кислорода клеткам организма до следующего прохода эритроцита через легкие для насыщения кислородом характеризует период или фазу неэффективного (непрямого или закрытого) контакта эритроцита циркулирующей крови с O 2 альвеолярного воздуха. Длительность этого периода (фазы) значительно превышает длительность прямого контакта эритроцита циркулирующей крови с O 2 альвеолярного воздуха и зависит от скорости кровообращения или времени (Т) полного оборота циркулирующей крови в организме, на который (при прочих равных условиях) влияет частота сердечных сокращений (ЧСС) [Бабский Е.Б., Зубков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966. - С.117]. Например, у взрослого человека в норме при ЧСС 75 уд./мин (состояние мышечного покоя) Т равен в среднем 21,5 с. С учетом известных возрастных, половых и межвидовых различий в величине отношения массы сердца к массе тела [Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. 2 изд. М., 1961. - 478 с.] величину Т при различных ЧСС у животных и человека можно определить по следующему математическому выражению:

Т = [ (0,44 ⋅ 75) / (Х ⋅ А) ] ⋅ 21,5 ; (1)

Т - время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в организме (время полного оборота циркулирующей крови у исследуемого животного и человека, за которое циркулирующая кровь совершает полный оборот в сумме малого и большого кругов кровообращения), с;

0,44 - среднестатистическая относительная масса сердца человека (по отношению к общей массе тела), для которой характерно время полного оборота крови за 21,5 с при частоте сердечных сокращений 75 уд./мин, %;

75 - частота сердечных сокращений (ЧСС), при которой время полного оборота циркулирующей крови у человека совершается в среднем за 21,5 с, уд./мин;

21,5 - время полного оборота циркулирующей крови у человека при ЧСС 75 уд./мин, с;

Х - фактическая или (при невозможности измерения) характерная для человека и исследуемого вида животного среднестатистическая относительная масса сердца, %; (по данным [Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. 2 изд. М., 1961. - 478 с.] масса сердца от общей массы тела в среднем равна 1/215 у мужчин и 1/250 - у женщин);

А - ЧСС фактическая, измеренная в момент исследования индивида, уд/мин.

Известно [Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Т.2. М., 1992], что сила связи эритроцитарного гемоглобина с O 2 или устойчивость оксигемоглобина к диссоциации при прочих равных условиях зависит от водородного показателя (рН) крови, который, например, с ростом в ней напряжения CO 2 снижается и, тем самым, уменьшает силу связи гемоглобина с O 2 (сродство гемоглобина к O 2), что способствует высвобождению O 2 в плазму крови и поступлению оттуда в окружающие ткани. Известно также, что между изменением концентраций CO 2 и O 2 в организме имеет место реципрокная (взаимно обратная) связь. Поэтому, если содержание CO 2 в любой части организма закономерно влияет на силу связи гемоглобина с O 2 , то влияние этой силы на дальнейшее продвижение O 2 в структуры организма можно учитывать величиной концентрации альвеолярного O 2 .

Однако взятые в отдельности, указанные физиологические показатели, влияющие на взаимодействие атмосферного O 2 со структурами организма (фазы прямого и непрямого контактов эритроцита циркулирующей крови с альвеолярным O 2 в легких и его концентрация), не могут в полной мере характеризовать его энтропию, поскольку в этом случае не учитывается их сочетанное влияние на метаболические процессы.

Задачей изобретения является определение энтропии в организме человека или животного по взаимодействию фаз прямого и непрямого контактов эритроцита циркулирующей крови с альвеолярным O 2 в легких и его концентрацией.

Указанная задача решается в заявляемом способе определения энтропии в организме человека или животного, заключающемся в учете времени прямого контакта эритроцита циркулирующей крови с альвеолярным O 2 , равного 0,25 с, определении времени полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в организме при фактическом числе ударов сердца за минуту по величине отношения произведения выраженной в процентах среднестатистической относительной массы сердца человека, равной 0,44, на выраженное в ударах сердца за минуту число 75 к произведению выраженной в процентах относительной массы сердца исследуемого индивида на число имеющихся у него в момент исследования фактических ударов сердца за минуту, умноженного на выраженное в секундах время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови, равное числу 21,5 при 75 сокращениях сердца за минуту, измерении выраженного в процентах содержания O 2 в альвеолярном воздухе, и отличающемся тем, что энтропию в организме человека или животного определяют по величине, получаемой от произведения отношения времени прямого контакта эритроцита циркулирующей крови с альвеолярным O 2 к времени полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в организме при фактическом числе ударов сердца за минуту на выраженное в процентах содержание O 2 в альвеолярном воздухе.

где α - энтропия в организме человека или животного, %;

0,25 - число, соответствующее времени полного насыщения эритроцита циркулирующей крови в организме кислородом, с;

Т - время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в организме, с;

Предлагаемый способ определения энтропии в организме человека или животного основан на учете того, что с ростом частоты сердечных сокращений (ЧСС) суммарная (за определенное время) длительность прямых контактов эритроцита циркулирующей крови с кислородом альвеолярного воздуха увеличивается, а непрямых контактов - уменьшается, что сопровождается увеличением обмена веществ в организме и приростом необратимого рассеяния свободной энергии в окружающую среду. Так у человека (например, за 10 минут) суммарная длительность прямых контактов эритроцита с О 2 альвеолярного воздуха при ЧСС 75 уд./мин (Т=21,5 с) составляет 7 с (то есть 600 с/21,5 с=27,9 оборотов циркулирующей крови; 27,9·0,25 с≈7 с), при ЧСС 100 уд./мин (Т=16,1 с) - 9,3 с, а при ЧСС 180 уд./мин (Т=8,96 с) - 16,7 с. Вместе с тем, за это же время суммарная длительность непрямых контактов эритроцита циркулирующей крови с кислородом альвеолярного воздуха при ЧСС 75 уд./мин составляет 593 с [то есть 600 с/21,5 с=27,9 оборотов циркулирующей крови; 27,9·(21,5 с-0,25 с)=593 с], при ЧСС 100 уд./мин - 591 с, а при ЧСС 180 уд./мин - 583 с. Таким образом, в предлагаемом способе открытость организма атмосфере, метаболизм и энтропия увеличиваются с ростом ЧСС за счет увеличения фазы прямого контакта эритроцита с атмосферой (альвеолярный воздух-атмосфера) в единицу времени и сокращения противоположной фазы без газообмена с атмосферой.

В таблице приведены примеры определения энтропии (α) у 12 различных видов животных, которая сопоставлялась с имеющимися в литературе сведениями о среднестатистической продолжительности жизни (Д среднестатистическая) вида этих животных. На основе приведенных данных получено следующее уравнение степенной регрессии, характеризующее зависимость между α и среднестатистической продолжительностью жизни (Д среднестатистическая):

где 5,1845 - эмпирический коэффициент;

R 2 - величина достоверности аппроксимации между Д среднестатистическая и α.

В целях упрощения математического выражения 3 нами разработана формула 4 с коэффициентом корреляции r Д среднестатистическая /Д о средняя =0,996; Р<0,001:

где Д о средняя - ожидаемая средняя продолжительность жизни;

5,262 - эмпирический коэффициент;

R 2 - величина достоверности аппроксимации между Д о средняя и α.

Полученная зависимость продолжительности жизни вида животного от энтропии в организме позволяет объяснить считающееся парадоксальным долгожительство грызуна «Голый землекоп» (Heterocephalus glaber) исключительно обитанием этого млекопитающего в трудно проветриваемых подземных условиях (туннели диаметром 2-4 см, глубиной до 2 м, длиной до 5 км) с предельно низким содержанием O 2 во вдыхаемом воздухе от 8 до 12% (в среднем 10%) и смертельной для многих других животных концентрацией CO 2 (10%). Имеются данные о содержании на поверхности кожи и слизистых оболочках у этих грызунов высоких концентраций углекислоты [Шиндер А. Животное, не чувствующее боли // Еженедельник 2000. - 27.06-03.07.2008. №26 (420)], которые у других видов животных не наблюдаются. Указанные условия существования голого землекопа приводят к крайне низким концентрациям O 2 в альвеолах легких (3,5%) и по представленным в таблице данным более чем в 8 раз уменьшают энтропию в сравнении с другими равными по массе грызунами, что, по-видимому, и приводит к существенному (более чем в 15 раз) увеличению длительности жизни особей этого их вида. В доступной нам литературе указанный феномен долгожительства Heterocephalus glaber объясняется с позиций генетики приобретенным особым свойством его организма, но это еще не характеризует саму первопричину (внешнюю причину) образования и закрепления этого свойства у данного вида грызуна. Из полученных результатов следует, что (при прочих равных условиях) продолжительность жизни организма есть, скорее всего, средневзвешенная величина, определяемая длительностью его состояний в процессе онтогенеза, характеризуемых интенсивностью взаимодействия эритроцитов циркулирующей крови с атмосферным кислородом.

Однако на основании анализа литературы (Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни М.: Наука. 1991. - 280 с.) следует считать неверным перенесение закономерностей животного мира на понимание проблем человеческого долголетия, детерминируемого, прежде всего, социально-экономическими факторами (уровнем медицинского обеспечения, безопасностью труда и эффективностью отдыха, материальной обеспеченностью и духовным комфортом). Поскольку социально-экономические условия жизни Homo sapiens существенно изменились за время его эволюции, то измерение ожидаемой продолжительности жизни современного человека с применением выявленной и отраженной в формуле 4 закономерности нуждается в дополнении, учитывающем влияние этих условий на долголетие.

Средняя продолжительность жизни человека в Палеолите (2,6 миллиона лет назад), когда условия его жизни мало отличались от животных, была равна 31 году [Бужилова А.П. К вопросу о семантике коллективных захоронений в эпоху палеолита. В кн.: Этиология человека и смежные дисциплины. Современные методы исследований. Под ред. Бутовской, М.: Ин-т этиологии и антропологии, 2004. С.21-35], что соответствует результату, получаемому для человекообразных обезьян, например для мужской особи гориллы:

α (для гориллы)=(0,25 с/21,5 с)·14,4%=0,167%;

Д о средняя =5,262·0,167 -1 =31,5 года.

Принимая во внимание расчеты Б.Ц. Урланиса [Урланис Б.Ц. Увеличение продолжительности жизни в СССР // Социальные исследования: Сб. - М.: Наука, 1965. - С.151, 153; Урланис Б.Ц. Этюд о возрасте // Неделя. - 1966. - №40], в которых он на примере наиболее передовых и благополучных стран статистически доказывает, что видовая или характерная для человека, как одного из видов живых существ, биологическая продолжительность жизни (обозначенная автором как нормальная) должна составлять 90 лет, мы скорректировали формулу 4, преобразовав ее в формулу 5, учитывающую дополнительные 58 лет, которые, по-нашему мнению, должны проживать мужчины и женщины в нормальных социально-экономических условиях труда и быта. Так, например, если учесть, что у взрослого человека концентрация O 2 в альвеолярном воздухе в норме равна 14,4% [Бабский Е.Б., Зубков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966. - С.117, 143], то (при характерной для мужчин в состоянии мышечного покоя средней ЧСС 72 уд./мин и массе сердца 1/215 от общей массы тела) период полного оборота циркулирующей крови в организме равен 21,4 с, α и До средняя составляют:

α=(0,25 с/21,4 с)·14,4%=0,168%;

Д о средняя =5,262·0,168 -1 =31,3 года.

В результате, вклад нормальных социально-экономических условий в ожидаемую продолжительность жизни для мужчин составляет: 90 лет - 31,3 года=58,7 лет.

При характерной для женщин в состоянии мышечного покоя средней ЧСС 78 уд./мин и массе сердца 1/250 от общей массы тела период полного оборота циркулирующей крови в организме равен 22,7 с, α и Д о средняя составляют:

α=(0,25 с/22,7 с)·14,4%=0,158%;

Д о средняя =5,262·0,158 -1 =33,3 лет.

В результате вклад нормальных социально-экономических условий в ожидаемую продолжительность жизни для женщин составляет: 90 лет - 33,3 года=56,7 лет.

На основе этих полученных данных нами, как отмечено выше, принята усредненная для мужчин и женщин величина вклада нормальных социально-экономических условий в ожидаемую продолжительность жизни, равная 58 лет.

Известно, что в отличие от нормальных социально-экономических условий, обеспечивающих человеку видовую (нормальную) продолжительность жизни, относящиеся к исследуемым региону и временному периоду проживания реальные социально-экономические условия формируют среднюю продолжительность жизни. Например, если средняя продолжительность жизни в России в 2011 году (по данным Росстата) составляла 64,3 лет для мужчин и 76,1 лет для женщин, то обусловленный в этот период времени вклад имеющихся (в 2011 году) социально-экономических условий в ожидаемую продолжительность жизни россиянина составлял:

64,3 лет-31,3 лет=33,0 лет (для мужчин);

76,1 лет-33,3 лет=42,8 лет (для женщин).

В формулировках нормальная и средняя ожидаемые продолжительности жизни смысловое содержание выражений «нормальная и средняя» учитывает, прежде всего, социально-экономические условия жизни (нормальные - характеризуют условия, близкие к идеальным, в наибольшей мере способствующим достижению видовой, биологической продолжительности жизни, средние - отражают реальные условия в регионе в данный период времени проживания). С учетом вышесказанного, ожидаемая продолжительность предстоящей жизни человека (Д о) должна рассчитываться с применением следующего математического выражения:

Д о = 5,262 ⋅ α − 1 + А; (5)

где А - ожидаемое количество лет прожития за счет социально-экономических условий (при условиях, близких к идеальным, обозначаемых нормальными, - 58 лет; при других условиях - количество лет, получаемых в результате вычитания из известных статистических данных о средней продолжительности жизни в регионе в данный период времени проживания 31,3 лет для мужчин и 33,3 лет для женщин). Обозначение остальных символов приведено выше.

Выдающийся современный геронтолог академик Д.Ф. Чеботарев указывает на то, что видовая продолжительность жизни должна служить реальным ориентиром для увеличения средней продолжительности жизни. Разница между этими величинами представляет резерв, который вполне может быть освоен за счет улучшения условий и образа жизни. Тактической задачей геронтологии он считает борьбу с преждевременным старением и хотя бы частичное освоение тех резервов, которые, безусловно, есть у человека и которые определяются неиспользованным периодом между современной средней и видовой продолжительностью жизни, сохранение практического здоровья в течение всего периода так называемого третьего возраста (от 60 до 90 лет). Стратегической задачей он считает продление активного долголетия сверх сроков видовой длительности жизни человека [Чеботарев Д.Ф. Физиологические механизмы старения. Л.: Наука, 1982. - 228 с.]. В формуле, определяющей конечные цели геронтологии «Добавлять не только годы к жизни, но и жизнь к годам», - воплощены и тактические, и стратегические задачи этой науки, объединены и медицинские, и социальные проблемы старения. Поэтому разработку средств, позволяющих оценивать развитие таких резервов организма, которые работают на достижение активного долголетия с преодолением нормальной продолжительности жизни, следует рассматривать как одну из важных первичных ступеней на пути решения комплексной проблемы старения. В этой связи считаем, что разработанный нами способ определения открытости организмов человека и животных атмосфере является важным средством для успешного разрешения указанной проблемы, поскольку дает возможность, например, выявлять и априорно оценивать развитие резерва долголетия организма на этапах онтогенеза и при различных функциональных состояниях выявлять сходство и различие в формировании этого резерва у человека и животных.

Приведем примеры использования заявляемого способа на людях и некоторых животных, находящихся в различных функциональных состояниях (мышечный покой, физическая нагрузка, нарушение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, период новорожденности и грудной возраст постнатального онтогенеза).

У мужчины при выполнении работы средней тяжести ЧСС равна 100 уд./мин, концентрация O 2 в альвеолярном воздухе, измеренная газоанализатором ПГА-12 в последних порциях выдыхаемого воздуха, поддерживается на уровне 14,4%. Следовательно энтропия в организме человека при выполнении работы средней тяжести составляет:

α=(0,25 с/15,4 с)·14,4%=0,23%.

При такой величине энтропии нормальная и средняя ожидаемые в 2011 году продолжительности жизни могут составлять:

Д о нормальная =(5,262·0,23 -1)+58 лет=80,9 лет;

Д о средняя =(5,262·0,23 -1)+33,0 лет=55,9 лет.

У мужчины с нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем ЧСС в состоянии мышечного покоя равна 95 уд./мин, при выполнении работы средней тяжести - 130 уд./мин, концентрация O 2 в альвеолярном воздухе, измеренная газоанализатором ПГА-12 в указанных состояниях, равна 16,1%. Следовательно энтропия в организме будет составлять:

- (в состоянии мышечного покоя) α 1 =0,25 с/16,2 с·16,1%=0,25%;

- (в состоянии выполнения работы средней тяжести) α 2 =0,25 с/11,9 с·16,1%=0,34%.

Нормальная и средняя ожидаемые продолжительности жизни мужчины с нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем будет составлять:

Д о1 =(5,262·0,25 -1)+58 лет=79,0 лет (нормальная в состоянии мышечного покоя);

Д о2 =(5,262·0,34 -1)+58 лет=73,5 лет (нормальная в состоянии выполнения работы средней тяжести);

Д о1 =(5,262·0,25 -1)+33,0 лет=54,0 лет (средняя в состоянии мышечного покоя);

Д о2 =(5,262·0,34 -1)+33,0 лет=48,5 лет (средняя в состоянии выполнения работы средней тяжести).

У новорожденного мальчика ЧСС равна 150 уд./мин, масса сердца в общей массе тела равна 0,89%, концентрация O 2 в альвеолярном воздухе составляет 17,8%. Через 1 / 2 года и через год ЧСС и содержание O 2 в альвеолярном воздухе ребенка уменьшились до 130 и 120 уд./мин, 17,3 и 17,2% соответственно. Следовательно, энтропия в организме составляет:

У новорожденного α=0,25 с/5,31 с·17,8%=0,84%,

Через 1 / 2 года после рождения α=0,25 с/6,13 с·17,3%=0,70%,

Через год после рождения α=0,25 с/6,64 с·17,2%=0,65%.

Нормальная ожидаемая продолжительность жизни, измеренная при указанных функциональных состояниях организма, будет равна:

У новорожденного Д о =(5,262·0,84 -1)+58 лет=64,3 года

Через 1 / 2 года после рождения Д о =(5,262·0,70 -1)+58 лет=65,5 лет

Через год после рождения Д о =(5,262·0,65 -1)+58 лет=66,1 лет.

Средняя ожидаемая продолжительность жизни будет равна:

У новорожденного Д о =(5,262·0,84 -1)+33,0 лет=39,3 лет

Через 1 / 2 года после рождения Д о =(5,262·0,70 -1)+33,0 лет=40,5 лет

Через год после рождения Д о =(5,262·0,65 -1)+33,0 лет=41,1 лет.

Выявленные различия в величине энтропии в организме при указанных его состояниях согласуются с риском нарушения здоровья, которому в большей мере подвергаются новорожденные, видимо, в связи с недостаточно сформированными механизмами обмена веществ. В частности, в пересчете на массу тела младенцы и дети младшего возраста пьют больше воды, потребляют больше пищи и вдыхают больше воздуха, чем взрослые [Дьяченко В.Г., Рзянкина М.Ф., Солохина Л.В. Руководство по социальной педиатрии: учебное пособие / В.Г. Дьяченко, М.Ф Рзянкина, Л.В. Солохина / Под ред. В.Г. Дьяченко. - Хабаровск: Изд-во Дальневосточ. гос. мед. ун-та. - 2012. - 322 с.]. Указанные результаты апробации заявляемого способа согласуются с данными литературы о том, что биологический возраст организма не есть величина постоянная, он изменяется при различных состояниях, обусловленных возрастом, физической активностью, здоровьем, психоэмоциональным стрессом и др. факторами [Позднякова Н.М., Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Павлова Т.В., Башук В.В. Современные взгляды на возможности оценки биологического возраста в клинической практике // Фундаментальные исследования. - 2011. - №2 - С.17-22].

У домового воробья ЧСС в состоянии мышечного покоя равна 460 уд./мин, а в полете - 950 уд./мин (этот вид животных имеет среднюю продолжительность жизни 1,2 лет и относительную массу сердца 1,5%; [Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. 2 изд. М., 1961. - 478 с.]), концентрация О 2 в альвеолярном воздухе 14,4%. Следовательно, энтропия в организме домового воробья при этих состояниях будет равна:

- (в состоянии мышечного покоя) α 1 =(0,25 с/1,03 с)·14,4%=3,49%;

- (при полете) α 2 =(0,25 с/0,50 с)·14,4%=7,20%.

Средняя ожидаемая продолжительность жизни этого воробья будет равна:

- (в состоянии мышечного покоя) Д о =(5,262·3,49 -1)=1,5 лет;

- (при полете) Д о =(5,262·7,20 -1)=0,73 лет.

Из примеров использования заявляемого способа следует, что с ростом энтропии в организме человека или животного нормальная и средняя ожидаемые продолжительности жизни индивидов сокращаются и наоборот. Полученные результаты применения заявляемого способа согласуются с известными результатами физиологических исследований [Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. - М.: Медицина, 1969. - 145 с.; Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М.: Медицина, 1986. - 272 с.; Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М.: Знание, 1990. - 240 с.], в которых установлено влияние тренировок организма к недостатку O 2 и избытку CO 2 на укрепление здоровья, повышение работоспособности и увеличение продолжительности жизни. Поскольку в исследованиях этих авторов достоверно установлено, что тренировки к недостатку O 2 и избытку CO 2 снижают ЧСС, частоту и глубину легочного дыхания, содержание O 2 в альвеолярном воздухе, то указанное благотворное влияние таких тренировок на организм можно объяснить достигнутым уменьшением его открытости атмосфере и необратимого рассеяния свободной энергии в окружающую среду.

Так, при систематических тренировках с волевыми задержками легочного дыхания и вдыханием гипоксических-гиперкапнических воздушных смесей с содержанием O 2 15-9% и CO 2 5-11% альвеолярный воздух содержит O 2 8,5; 7,5%. В результате (при ЧСС, например, 50 уд./мин) Т=32,25 с; α=0,0659%; 0,0581%. Тогда нормальная ожидаемая продолжительность жизни будет равна:

Д о =(5,262·0,0659 -1)+58 лет=138 лет;

Д о1 =(5,262·0,0581 -1)+58 лет=149 лет.

Средняя ожидаемая продолжительность жизни для мужчин будет равна:

Д о =(5,262·0,0659 -1)+33,0 лет=113 лет;

Д о1 =(5,262·0,0581 -1)+33,0 лет=124 лет.

Таким образом, в заявляемом способе определения энтропии в организме человека или животного решена задача изобретения: энтропия в организме человека или животного определяется по взаимодействию фаз контакта эритроцита циркулирующей крови с альвеолярным O 2 в легких и его концентрацией.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М.: Медицина, 1986. - 272 с.

2. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М.: Знание, 1990. - 240 с.

3. Бабский Е.Б., Зубков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966. - С.117, 143.

4. Бужилова А.П. К вопросу о семантике коллективных захоронений в эпоху палеолита. В кн.: Этиология человека и смежные дисциплины. Современные методы исследований. Под ред. Бутовской, М.: Ин-т этиологии и антропологии, 2004. - С.21-35.

5. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. М.: Наука, 1991. - 280 с.

6. Дьяченко В.Г., Рзянкина М.Ф., Солохина Л.В. Руководство по социальной педиатрии: учебное пособие / В.Г. Дьяченко, М.Ф Рзянкина, Л.В. Солохина / Под ред. В.Г. Дьяченко. - Хабаровск: Изд-во Дальнево-сточ. гос. мед. ун-та, 2012. - 322 с.

7. Евгеньева Л.Я. Дыхание спортсмена.- Киев, Здоров"я, 1974. - 101 с.

8. Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. 2 изд. М., 1961. - 478 с.

9. Зайко Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В. и др. Патологическая физиология (Учебник для студентов мед. вузов). - К "Логос", 1996.

10. Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. М.: Физкультура и спорт, 1982. - 135 с.

11. Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. - М.: Медицина, 1969. - 145 с.

12. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., 1981.

13. Николис Г., Пригожий И. Познание сложного. М., 1990. - С.293.

14. Позднякова Н.М., Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Павлова Т.В., Башук В.В. Современные взгляды на возможности оценки биологического возраста в клинической практике // Фундаментальные исследования, 2011. - №2 - С.17-22.

15. Пригожий И.Р. Введение в термодинамику необратимых процессов. Пер. с англ. М., 1960.

16. Пригожий И. От существующего к возникающему. - М., 1985. - 113 с.

17. Сиротинин Н.Н. Регуляция дыхания и физиологическое приспособление дыхательной функции при гипоксии // Физиол. жив. СССР, 1971. - Т.7. - №12.

18. Урланис Б.Ц. Увеличение продолжительности жизни в СССР // Социальные исследования: Сб. - М.: Наука, 1965. - С.151, 153.

19. Урланис Б.Ц. Этюд о возрасте // Неделя, 1966. - №40.

20. Франк Г.М., Кузин A.M. О сущности жизни. - М.,1964. - 350 с.

21. Чеботарев Д.Ф. Физиологические механизмы старения. Л.: Наука, 1982. - 228 с.

22. Шиндер А. Животное, не чувствующее боли // Еженедельник 2000.-27.06-03.07.2008. №26 (420).

23. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Т.2. М., 1992.

24. Stahl W.R. Organ weights in primates and other mammals, Science, 1965, 150, P.1039-1042.

25. Stahl W.R. Scaling of respiratory variables in mammals. J. Appl. Physiol., 1967, 22, P.453-460.

Способ определения энтропии в организме человека или животного, отличающийся тем, что определяют относительную по отношению к массе тела массу сердца в % (X), число сердечных сокращений (А) и содержание кислорода в альвеолярном воздухе легких в % (Со 2) и расчет проводят по формуле: α=(0,25/Т)·Co 2 , где α - энтропия в %, Т - время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в сек, при этом Т=[(0,44·75)/(X·А)]·21,5.

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно пульмонологии, аллергологии, кардиологии, функциональной диагностике. Оценивают эластические и функциональные свойства аорты при анализе характеристик пульсовой волны, регистрируемые неинвазивной артериографией.

Группа изобретений относится к медицинской диагностике. Устройство для сбора информации, которую несет пульс, содержит сенсорный компонент, причем указанный сенсорный компонент содержит электрическую машину, установленную в корпусе, винт, соединенный с указанной электрической машиной, подъемную конструкцию, расположенную снаружи указанного винта, и сенсорный зонд, зафиксированный в основании указанной подъемной конструкции.

Изобретение относится к медицине, судебной медицине, области измерений для диагностических целей, в том числе, в следственной практике. Интерактивное психофизиологическое тестирование (ПФТ) включает предъявление тестируемому вопросов теста, определение, анализ параметров психогенеза, используя датчики физических параметров тестируемого, индикацию результатов и вынесение суждения.

Изобретение относится к области медицины и медицинской техники и может быть использовано для оценки состояния сердечнососудистой системы (ССС) человека, в том числе для осуществления автоматизированной электронной диагностики посредством дистанционного мониторинга кардиологических данных человека, а также при профилактическом обследовании населения с целью выявления риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для прогнозирования максимальной величины суточных колебаний внутриглазного давления (ВГД) у пациентов с глазными проявлениями псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС).

Изобретение относится средствам для бесконтактного мониторинга дыхания пациента. Способ обнаружения изменения от выдоха до вдоха пациента или наоборот включающий этапы излучения электромагнитного сигнала в сторону пациента и приема отраженного от пациента сигнала, преобразования отраженного сигнала с получением первого сигнала, сдвига по фазе отраженного электромагнитного сигнала и преобразования его с получением второго сигнала, обнаружение с помощью вычислительного блока одновременных первых переходов через ноль во временной производной первого сигнала и во временной производной второго сигнала, одновременных вторых переходов через ноль во временной производной первого сигнала и во временной производной второго сигнала, и одновременных третьих переходов через ноль во временной производной первого сигнала и во временной производной второго сигнала, определения первого и второго векторов и вычисления их скалярного произведения в качестве индикаторного значения для изменения от выдоха до вдоха пациента или наоборот, сравнения индикаторного значения с предварительно определенным пороговым значением и указания изменения от выдоха до вдоха пациента или наоборот, если индикаторное значение является меньшим, чем пороговое значение.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при проведении холецистэктомии у пациентов с желчнокаменной болезнью. Для этого предварительно определяют индекс массы тела (ИМТ) пациентов, уровень гликемии, глюкозурии, осуществляют измерение артериального давления, выявляют наличие остеохондроза позвоночника и артроза коленных суставов.

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской кардиологии, и может быть использовано для определения формы эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков. У детей и подростков с эссенциальной артериальной гипертензией определяют величину ударного объема левого желудочка по данным эхокардиографии, содержание свинца в сыворотке крови и рассчитывают величину индекса времени гипертензии систолического артериального давления в дневное время по формуле регрессионного анализа: ИВ САД день=0,12+0,0035*УО+0,13*Pb сыв., где ИВ САД день - индекс времени гипертензии САД в дневное время; УО - ударный объем левого желудочка по данным эхокардиографии; Pb сыв. - содержание свинца в сыворотке крови. При значении индекса времени гипертензии систолического артериального давления в интервале от 0,25 до 0,50 форма эссенциальной артериальной гипертензии определяется как лабильная, при значениях более 0,50 - стабильная форма эссенциальной артериальной гипертензии. Способ позволяет установить форму эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков за счет определения содержания свинца в сыворотке крови по данным атомно-абсорбционной спектрофотометрии и ударного объема левого желудочка по данным эхокардиографии. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к спортивной медицине, а именно к способу донозологической диагностики здоровья спортсменов. Проводят комплексное клинико-лабораторное исследование спортсмена через 12-16 часов после прекращения тяжелой физической нагрузки. Объем исследования определяют с учетом наиболее уязвимых к действию физических нагрузок органов и систем при оценке прогностически значимых критериев морфофункционального состояния организма. Исследование включает определение и анализ биохимических, гематологических, иммунологических и функциональных показателей, а также показателей витаминно-минеральной насыщенности организма. И, если указанные показатели остаются стабильно измененными, достоверно отличающимися от нормальных значений, диагностируют неспецифические изменения органов и систем спортсмена. Способ обеспечивает раннюю диагностику значимых изменений органов и систем организма в ходе тренировочно-соревновательного цикла, что позволяет в последующем принимать своевременные меры для предупреждения дальнейшего развития патологических состояний и сохранения в связи с этим профессиональной работоспособности и достижения стабильно высоких спортивных результатов.

Изобретение относится к медицинской технике. Устройство для измерения артериального давления в условиях двигательной активности человека содержит измерительный датчик пульсовой волны под пневмоманжетой в месте прохождения плечевой артерии и компенсационный датчик пульсовой волны на диаметрально противоположной стороне руки. Выходы измерительного и компенсационного датчиков подключены к соответствующим усилителям, которые подключены к вычитателю, выход которого подключен к полосовому фильтру, являющемуся выходом измерителя давления. Устройство дополнительно снабжено вторым полосовым фильтром, первым и вторым компараторами, первым и вторым источниками отрицательного порогового напряжения, первым и вторым ждущими мультивибраторами, логическим элементом 2И, устройством формирования информирующего сигнала о недопустимом смещении датчиков. Применение изобретения позволит исключить ложные срабатывания и возникновение ошибок измерения артериального давления в случаях недопустимого смещения датчиков с точки установки за счет оперативного получения информации об этом. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к внутренним болезням. Проводят тестирование пациента с определением клинических признаков и оценкой каждого в баллах и рассчитывают диагностический показатель. При этом определяют клинические признаки: артериальная гипертония с учетом ее стадии и продолжительности; сахарный диабет, его продолжительность с учетом возраста пациента и осложнений; ишемическая болезнь сердца и ее продолжительность, наличие стенокардии, инфаркта миокарда и его давности; возраст пациента; приверженность к лечению; курение. Отсутствие любого из перечисленных признаков оценивают в 0 баллов. После чего проводят подсчет суммы баллов, в зависимости от полученной величины прогнозируют высокую, умеренную или низкую вероятность наличия перенесенного «немого» инсульта. Способ позволяет достоверно установить наличие перенесенного «немого» инсульта, что достигается за счет определения клинически значимых признаков и их ранжирования с учетом индивидуальных особенностей их выраженности у пациента. 3 ил., 4 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к профилактической медицине, и предназначено для выявления лиц молодого возраста с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний для своевременной его коррекции. Проводят анкетирование для выявления ведущих факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний согласно Национальным рекомендациям по кардиоваскулярной профилактике. Результат анкетирования оценивают в баллах: если уровень психологического стресса 3,01-4 для мужского пола и 2,83-4 для женского пола, присваивают 0 баллов; если 2,01-3 для мужского пола и 1,83-2,82 для женского пола, присваивают 1 балл; если 2 и менее для мужского пола и 1,82 и менее для женского пола, присваивают 2 балла; если респондент не курит, присваивают 0 баллов, при курении менее 1 сигареты в сутки, присваивают 1 балл, при курении 1 и более сигарет в сутки, присваивают 2 балла; при употреблении в сутки 13,7 грамм и менее этанола, присваивают 0 баллов, при употреблении от 13,8 грамм до 27,4 грамм - 1 балл, при употреблении 27,5 грамм и более - 2 балла; если артериальное давление менее 129/84 мм рт.ст., присваивают 0 баллов, если в диапазоне 130-139/85-89 мм рт.ст. - 1 балл, если 140/90 мм рт.ст. и более - 2 балла; если индекс массы тела 24,9 кг/м2 и менее присваивают 0 баллов, если в диапазоне 25-29,9 кг/м2 - 1 балл, если 30 кг/м2 и более - 2 балла; при физической активности, сопровождающейся сжиганием энергии 3 МЕТ/мин и более на протяжении шести и более последних месяцев, присваивают 0 баллов, при физической активности, сопровождающейся сжиганием энергии 3 МЕТ/мин менее шести последних месяцев - 1 балл, при физической активности, сопровождающейся сжиганием энергии менее 3 МЕТ/мин, присваивают 2 балла; при употреблении 500 г и более овощей и фруктов в сутки присваивают 0 баллов, при употреблении менее 500 г - 1 балл, при отсутствии в суточном рационе овощей и фруктов - 2 балла; при частоте сердечных сокращений в покое от 50 до 69 в минуту присваивают 0 баллов, от 70 до 79 в минуту - 1 балл, 80 в минуту и более - 2 балла; при отрицательном анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний в случае манифестации ИБС или ССЗ у родственников первой степени родства у мужчин моложе 55 лет и у женщин моложе 65 лет присваивают 0 баллов, при положительном анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний - 1 балл. Баллы суммируют, и если сумма 8 баллов и более - респондента относят к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и рекомендуют проведение превентивных мер. Способ позволяет определить риск сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого возраста за счет оценки факторов риска. 1 табл., 1 пр.

Способ относится к области медицины, а именно к клинической диагностике, и предназначен для выявления здоровых лиц с неинфекционными хроническими заболеваниями или предрасположенностью к ним с помощью интегральной оценки факторов риска, субоптимального статуса здоровья и эндотелиальной дисфункции. Пациент отвечает на анкету «Оценка субоптимального статуса здоровья. SHS-25», указывает свой стаж курения и количество выкуриваемых сигарет в сутки. Дополнительно у пациента производится измерение веса, роста, систолического и диастолического артериального давления, глюкозы крови, общего холестерина крови, измеряются с применением манжетной пробы индексы жесткости сосудистой стенки и отражения пульсовой волны. Вычисляют индексы курильщика, массы тела, показатели функции эндотелия. Проводят компьютерную обработку данных в соответствии с уравнениями. На основании наибольшего значения, полученного при вычислениях, обследуемый будет отнесен к одной из пяти групп: оптимальный статус здоровья, субоптимальный статус здоровья низкого риска развития патологических состояний, субоптимальный статус здоровья высокого риска развития патологических состояний, сердечно-сосудистый фенотип субоптимального статуса здоровья низкого риска развития сердечно-сосудистой патологии, сердечно-сосудистый фенотип субоптимального статуса здоровья высокого риска развития сердечно-сосудистой патологии. Способ позволяет оценить состояние здоровья, имеющего отклонения в здоровье на доклинической стадии, за счет выявления и оценки факторов риска и определения субоптимального статуса здоровья. 1 пр.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано стоматологами различных направлений. Перед началом стоматологических мероприятий с помощью тестов выявляют степень психоэмоционального напряжения и психофизиологическое состояние пациента, а также определяют уровень пульса до проведения первого теста (Р1), между проведением двух тестов (Р2) и после проведения второго теста (Р3). При наличии легкой степени психоэмоционального напряжения, устойчивом психофизиологическом состоянии в сочетании с разницей между Р3 и Р2 не более чем 15 уд./мин по сравнению с разницей между Р2 и Р1 оценивают психоэмоциональное состояние как устойчивое и констатируют готовность пациента к стоматологическому вмешательству. При наличии средней степени психоэмоционального напряжения, пограничном психофизиологическом состоянии в сочетании с разницей между Р3 и Р2 не более 15 уд./мин по сравнению с оптимальным состоянием с разницей между Р2 и Р1 оценивают психоэмоциональное состояние как лабильное и констатируют необходимость проведения релаксационных воздействий на пациента перед стоматологическим вмешательством. При наличии тяжелой степени психоэмоционального напряжения, неустойчивом психофизиологическом состоянии в сочетании с разницей между Р3 и Р2 более 15 уд./мин по сравнению с разницей между Р2 и Р1 оценивают психоэмоциональное состояние как неблагоприятное для стоматологического вмешательства, требующее его отсроченности. Способ позволяет выполнить экспресс-оценку психоэмоционального состояния пациента перед стоматологическим вмешательством. 3 пр.

Группа изобретений относится к медицине. Система измерения артериального давления с использованием косвенного способа содержит устройство приложения внешнего контактного усилия к измеряемой артерии, датчик артериальных выраженных признаков и устройство измерения и регистрации для определения систолического и диастолического периодов артериального цикла на основании значений, записанных датчиком. Устройство измерения и регистрации измеряет диастолическое давление во время диастолического периода, до того как артерию полностью окклюдируют, и измеряет систолическое давление во время систолического периода, когда артерия окклюдирована. Датчик записывает выраженные признаки до, во время и после получения внешнего усилия. При измерении артериального давления посредством облитерации получают артериальный цикл посредством различения систолического и диастолического периодов без воздействия на кровоток и артериальную стенку внешними усилиями. Прилагают внешнее усилие к артерии и записывают артериальный выраженный признак из каждого периода. Увеличивают внешнее усилие до его уравнивания с артериальным давлением в подлежащий измерению период. Измеряют заданное кровяное давление в заданном артериальном цикле, когда пропадает артериальный выраженный признак в любом из систолического или диастолического периодов. При измерении диастолического артериального давления посредством освобождения прилагают внешнее усилие к артерии до ее окклюзии. Ослабляют внешнее усилие до его уравнивания с артериальным давлением в диастолическом периоде. Измеряют диастолическое давление при регистрации артериального выраженного признака в момент времени, когда появляется артериальный выраженный признак из диастолического периода артериального цикла. Применение группы изобретений позволит повысить точность измерения артериального давления косвенным способом. 3 н. и 29 з.п. ф-лы, 13 ил.

Изобретение относится к медицинской технике. Устройство для регистрации артериальной пульсации крови содержит генератор импульсов, источник света, фотоприемник, преобразователь ток/напряжение, усилитель переменного напряжения, синхронный демодулятор, полосовой фильтр. Дополнительно в устройство введены акселерометр, аналого-цифровой преобразователь, микроконтроллер, адаптивный фильтр, блок вычитания. Выход полосового фильтра подключен к первому входу аналого-цифрового преобразователя, выход акселерометра подключен ко второму входу аналого-цифрового преобразователя, выход аналого-цифрового преобразователя подключен к входу микроконтроллера, первый выход микроконтроллера подключен к первому входу блока вычитания, второй выход микроконтроллера подключен к первому входу адаптивного фильтра, выход блока вычитания подключен ко второму входу адаптивного фильтра, выход адаптивного фильтра подключен ко второму входу блока вычитания. Применение изобретения позволит увеличить помехоустойчивость регистрации сигнала артериальной пульсации крови человека в условиях присутствия двигательных артефактов, обусловленных случайными движениями обследуемого. 1 ил.

Изобретение относится к биологии и медицине, а именно к изучению влияния окружающей и внутренней среды организма на здоровье человека или животного. Способ касается исследования энтропии в организме. Для этого определяют относительную по отношению к массе тела массу сердца в, число сердечных сокращений и содержание кислорода в альвеолярном воздухе легких в. Расчет проводят по формуле: α·Co2, где α - энтропия в, Т - время полного оборота эритроцита с током циркулирующей крови в сек, при этом Т·21,5. Способ позволяет измерять основную объединяющую живые системы характеристику организма, что может быть использовано для определения биологического возраста, состояния здоровья, для изучения влияния различных средств профилактики нарушений здоровья и продления жизни. 1 табл.